Információ

Az anyagcsere-folyamatok energiaszükséglete

Az anyagcsere-folyamatok energiaszükséglete


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Elnézést, ha ez túl elemi, de valaki elmagyarázná, hogy miért következhet be az alábbi reakció más folyamatból származó nettó energiabeáramlás nélkül?

$ C_6H_ {12} O_6 + 6O_2 - 6 CO_2 + 6H_2O $

És miért van szüksége erre az energiára?

$ 6CO_2+6H_2O - C_6H_ {12} O_6+6O_2 $


Nem vagyok egészen biztos benne, hogy a két kérdés közül melyiket teszi fel itt, de mivel ez alapvető az anyagcsere megértéséhez, úgy gondolom, hogy mindkét kérdésre a válasz a legáltalánosabb hasznot húzza, még akkor is, ha személyesen már megérti az elsőre adott választ.

[1] A Gibbs szabad energiaváltozása egy kémiai reakcióban meghatározza, hogy spontán módon fog -e folytatódni

Ha egy reakció a Gibbs Free Energy (ΔG) negatív változásával jár, az spontán módon megy végbe; ha nem, akkor energiabevitelre van szükség a meghajtásához.

A glükóz szén-dioxiddá és vízzé történő lebontása nagy -ve ΔG-vel rendelkezik, ezért nem igényel energiabevitelt - a fordított reakciónak egyenértékű +ve ΔG-je van, ezért energiabevitelre van szükség a működéséhez.

A kémiai reakciók ezen alapvető aspektusa a termodinamika törvényeiből adódik, és ezt részletesen ismerteti a Berg 1.3.3. et al., online elérhető.

[2] A kötéseket megszakító reakciók általában a szabad energia negatív változásával járnak

Miért van a glükóz oxidációja -ve ΔG, és szintézise pozitív -ve ΔG? Ennek az az oka, hogy a glükóz oxidációja során a kovalens kötések felszakadnak, szintézise pedig kovalens kötéseket hoz létre.

A kötési energiák termodinamikai hozzájárulásának megértéséhez olvassa el a Lodish 2.4 et al. (elérhető online) ajánlott. Röviden: ΔG = ΔH - TΔS, ahol H entalpia, S pedig entrópia. A kötési energiák hozzájárulnak a ΔH -hoz, és általában növekszik az entrópia is, amikor két rész eggyé válik, amint azt a @MangoPrincess válaszában említettük.

Lábjegyzetek

  1. Nem minden kémiai vagy biokémiai reakció jár nettó kötések kialakulásával vagy felbomlásával – például molekuláris átrendeződésekkel. Ezekben az esetekben kifinomultabb kémiai megfontolásokra van szükség a szabad energia kísérletileg meghatározott változásainak megértéséhez.

  2. A biokémiai reakciók Gibbs Free Energy változásokkal kapcsolatos megbeszélésekor fontos az, hogy egy energetikailag kedvező reakció összekapcsolható egy energetikailag kedvezőtlen reakcióval, hogy ez utóbbit vezérelje, és a ΔG mennyiségi meghatározása teszi lehetővé ennek előrejelzését vagy megértését. Az is fontos, mivel a ΔG mennyiségileg összekapcsolható az oxidáció-redukciós potenciállal.


Az oxigén nagy elektronegativitással rendelkezik, más szóval nagyon szereti az elektronokat.

Ebben a skálán a neonnak van a legnagyobb elektronegativitása az összes elem közül, ezt követi a fluor, hélium és oxigén.

Ezek redox reakciók. Az első reakcióban a szén oxidálódott0 -> +4és csökkent az oxigén0 -> -2. A második reakcióban a fordítottja történik. Nomen est omen Az oxigén oxidálószer, ezért nem szereti azokat a reakciókat, ahol oxidálódik, mivel az oxidáció során elektronokat veszít. És szereti az elektronokat. Igazán.

Ahhoz, hogy valakit olyasmire kényszerítsünk, amit nem akar, mindig energiát igényel, és ez alól az oxigén sem kivétel. ;-)

Csak hogy megemlítsük, mindig van aktiválási energia, függetlenül a reakció exotermitásától. Emlékezik; a cukor nem ég spontán módon szobahőmérsékleten… Ezek többlépéses reakciók, és az enzimek csökkentik az egyes lépések aktiválási energiáját, ezért nem kell sokat fektetnie az első reakcióba. Ofc. hasonló reakció történhet cukor égetésével is, de ebben a reakcióban az aktiválási energia sokkal nagyobb, és a gázláng melegéből származik.


Az első reakció a katabolizmus. Kezdetben némi energiabevitelt igényel (a glikolízis "energiabefektetése"), de végül nettó energiafelszabaduláshoz vezet a glikolízis, a citromsavciklus, valamint az elektronszállító lánc és az oxidatív foszforiláció "energia -megtérülése" révén.

A végeredmény a glükóz oxidációja és az oxigén redukciója… Különböző pontokon az elektronok NAD+-ra és FAD-ra jutnak át. Ezután e két elektronhordozó (NADH és FADH2) redukált formái az elektronszállító láncba kerülnek, ahol az elektronok a végén oxigénbe kerülnek (az oxigén redukciója). Eközben protonokat pumpáltak a membránközi térbe, hogy létrehozzák az ATP-szintézist irányító proton gradienst.

A második reakció az anabolizmus. A Calvin-ciklus energiát igényel az ATP-től és a NADPH-tól a cukrok felépítéséhez szükséges kötések létrehozásához.

Bioenergetikai szempontból egy molekula lebomlása exergonikus. Ez kedvező, ha a termodinamika második törvényére gondolunk: több entrópia van, ha több, különálló alegység van, míg több rend van, ha egy molekula ezekből az alegységekből áll. A molekulák szintézise endergonikus (energiát igényel). Kedvező abban az értelemben, hogy a jövőben cukrot kapunk enni és elégetni.

Összefoglalva:

  • Egy molekula lebontása = katabolizmus = kiadás energiát a kémiai kötésekből
  • Molekula felépítése = anabolizmus = elnyel energia a kémiai kötések kialakításához (gondoljon az új épület építéséhez szükséges erőforrásokra)

Vegye figyelembe, hogy válaszom konkrét részleteket hagy ki a folyamatokról, de remélem, ez elég alapvető ahhoz, hogy megválaszolja a kérdést!

Forrás: Lehninger Principles of Biology, David Nelson és Michael Cox


  • Az anabolizmus az anyagcsere egyik formája, amely felelős a nagy komplexek előállításáért.
  • A szénrögzítési útvonalak három kategóriája a Calvin-ciklus, a fordított TCA és az acetil-CoA útvonalak.
  • A bioszintetikus folyamat egyik példája a glükoneogenezis, amely a glükóz nem szénhidrát prekurzorokból történő előállításáért felelős.
  • anabolizmus: Az anabolizmus olyan metabolikus utak összessége, amelyek kisebb egységekből molekulákat építenek fel.
  • bioszintézis: A bioszintézis egy enzim által katalizált folyamat élő szervezetek sejtjeiben, melynek során a szubsztrátok bonyolultabb termékekké alakulnak.
  • anyagcsere: Az anyagcseréből vagy arra vonatkozóan, mint anyagcsere-aktivitás anyagcsere-erő.

Az energia -anyagcsere szexuális különbségeit figyelembe kell venni az emberek életmódjának módosításával

A nők testzsírtartalma magasabb, mint a férfiaké. A nők azonban kevesebb kilojoule -t fogyasztanak kilogrammonként sovány tömegben, és jobban elégetik a zsírt edzés közben, mint a férfiak. A terhesség alatt a nők még nagyobb mennyiségű zsírt raktároznak fel, ami nem kizárólag a megnövekedett energiabevitelnek tulajdonítható. Ezek a megfigyelések arra utalnak, hogy az elfogyasztott kilojoule és a felhasznált kilojoule közötti kapcsolat férfiaknál és nőknél eltérő. Az energia-anyagcsere nemi különbségeinek oka nem ismert, azonban összefüggésben állhat a nemi szteroidokkal, az inzulinrezisztencia különbségeivel vagy más hormonok, például a leptin metabolikus hatásaival. Az életmódmódosítások mérlegelésekor figyelembe kell venni az energia -anyagcsere nemi különbségeit. Ezenkívül a hormonok szabályozó szerepének tisztázása az energia -homeosztázisban fontos az elhízás patogenezisének megértéséhez, és talán a jövőben olyan módszerekhez vezethet, amelyek csökkentik a testzsírt kevesebb energiakorlátozással.

1. Bemutatkozás

A zsírnövekedést mindig a hosszú távú pozitív energiamérleg eredményeinek tekintik, amikor a napi energiabevitel meghaladja a kiadásokat. A pubertás kezdetétől a menopauzáig a nők nagyobb százalékos testzsírtömeget (FM) tartanak fenn, mint a férfiak, annak ellenére, hogy a testsúly kilogrammonkénti energiabevitele kisebb [1], és a férfiakhoz képest előnyben részesítették a zsírt edzés közben [2]. Ezeknek a megállapításoknak az egyik lehetséges oka az, hogy a nők nagyobb FM-je a hatékonyabb zsírraktározáshoz kapcsolódik az edzés nélküli időszakokban, különösen az étkezés utáni időszakokban [3]. A terhesség alatt a nők 2,4–5,9 kg testzsírt raknak le, még akkor is, ha alultápláltak [4]. A jól táplált nőknél a terhesség energiaköltsége megközelítőleg 370 MJ [5]. Ennek az energiaszükségletnek a kielégítését nem magyarázza pusztán az energiafogyasztás növekedése, mivel a korábbi vizsgálatok ezt nem bizonyították a terhesség első felében [6, 7]. A reproduktív éveket és a terhességet a petefészekhormonok emelkedett szintje jellemzi. A bizonyítékok azt mutatják, hogy az ösztrogének hozzájárulnak a nemek közötti különbségekhez az FM-ben és a testösszetétel terhességi változásaiban [3]. Emberi és állatkísérletek vizsgálták ezen hormonok lehetséges hatásmechanizmusait [8, 9]. Az életmódmódosítások mérlegelésekor figyelembe kell venni az energia -anyagcsere nemi különbségeit.

A cikk első fele a férfiak és a nők közötti különbségekre összpontosít: felvázolják a nemek közötti különbségeket az FM-ben, megvitatják az energia-anyagcsere olyan aspektusait, amelyek ezeket a különbségeket okozhatják, és megvitatják a petefészekhormonok legfontosabb metabolikus szerepeit. Ennek fényében a cikk második fele a terhesség alatti testösszetételre és energiaegyensúlyra összpontosít.

2. Nemi különbségek a testösszetételben az élet során

Sok emlőshöz hasonlóan az emberek is jelentős különbségeket mutatnak a nemek közötti zsírmentes tömegben (FFM) és az FM-ben. Az Országos Egészségügyi és Táplálkozási Vizsgálati Felmérés III (NHANES III) 15 912 alanyból azt mutatta, hogy a nem spanyol fehér, 12 és 80 év közötti nőstény nőknél magasabb az FM aránya, mint a férfiaknál, a pubertástól kezdve, és 6–11% -kal magasabb minden vizsgált évtizedben (lásd a táblázatot) És 1. ábra) [10]. Más tanulmányok is alátámasztják azt az elképzelést, hogy a testösszetétel jelentős szexuális eltérése a pubertáskor kezdődik [3]. Ez a nemi különbség minden etnikai csoportra érvényes, és minden populációban megfigyelhető, bár nagyságát etnikai, genetikai és környezeti tényezők befolyásolják [11]. Nem csak a százalékos FM különbség van a nemek között, hanem a testzsír eloszlásában is jól felismerhető különbség van.


Százalékos zsírtömeg (FM) férfiaknál és nőknél, amely a pubertáskor bekövetkező eltérést mutatja, és a menopauza előtti években is fennáll. Összevont adatok Chumlea et al. [10] és Fomon et al. [20].

3. Nemek közötti különbség az energia -anyagcserében

Feltételezhető, hogy a nők több zsírt tárolnak, mert több energiát fogyasztanak, mint amennyit költenek, vagy hogy hatékonyabban tárolják az elfogyasztott zsírt. Ha azonban a napi energiabevitelt összehasonlítjuk az NHANES III alanyai csoportjában, a férfiak több energiát fogyasztottak, még a zsírmentes tömeghez való igazítás után is (187 kJkg -1, szemben a 170 kJkg -1 értékkel) [1, 10]. Az egyik lehetséges magyarázat az, hogy a nők hatékonyabban takarítják meg az energiát és tárolják azt zsírként. Ezt a felfogást alátámasztja az a felismerés, hogy a nőknek nagyobb arányban kell csökkenteniük táplálékbevitelüket, hogy ugyanolyan súlycsökkenést érjenek el, mint a férfiak [12]. Egy másik megfigyelés az, hogy a terhesség első felében a nők növelik FM-jüket anélkül, hogy az energiabevitel nyilvánvalóan növekedne vagy a kiadások csökkennének. Ez az FM növelésének képessége az energiafelvétel jelentős növekedése nélkül arra utal, hogy vannak olyan metabolikus adaptációk, amelyek hozzájárulhatnak az FM nemek közötti különbségéhez.

3.1. Gyakorlat Metabolizmus

Úgy tűnik, hogy a glükóz és a zsír oxidációjának gyakorisága közötti különbségek nem magyarázzák az FM nemi különbségeit. A nők előnyösen magasabb zsír-glükóz üzemanyag-keveréket égetnek edzés közben [13]. Ennek ellenére a nők kevesebb zsírt veszítenek, mint a férfiak, amikor hasonló energiahiánnyal szembesülnek [14–17]. Ez összefügghet a hatékonyabb zsírraktározással az edzés nélküli időszakokban [18, 19], tekintve, hogy a legtöbb egészséges ember a napjának kevesebb mint 5%-át tölti edzéssel. A nőknél a magasabb zsírtömeg lehetővé teszi számukra, hogy előnyben részesítsék ezt az energiaforrást üzemanyagként edzés közben, míg a nem edzés idején a nők hatékonyabban tárolják a zsírt a férfiakhoz képest.

3.2. Étkezés utáni anyagcsere

Mivel a nők nem fogyasztanak több energiát a férfiakhoz képest, mégis előnyösen oxidálják a zsírt edzés közben, logikusnak tűnik azt javasolni, hogy magasabb FM-értékük a nem edzés alatti zsírraktározásnak köszönhető. Valójában azt találták, hogy a nők közvetlenül edzés után visszatérnek a csökkent zsírsav -oxidációs állapotba, amely órákig fennáll [21]. Ezen túlmenően az étkezés utáni szabad zsírsavak zsírszövetből történő felszabadulásáról számoltak be, hogy nőknél alacsonyabb, mint férfiaknál [22, 23]. Számos keresztmetszeti tanulmány összehasonlította a férfiakat és a nőket, és kimutatta, hogy a férfiak a bevitt zsírok nagyobb százalékát oxidálták [24, 25]. Ezek a szerzők rádiókövetőket használva azt is kimutatták, hogy az étkezés utáni zsírsavfelvétel a felsőtest szubkután és az alsó test zsírszöveteiben magasabb volt a nőknél, mint a férfiaknál. Mivel a postabsorptív és étkezés utáni állapotokban elköltött energiamennyiség nagyobb, mint az edzés során, ez nagy hatással lesz az általános zsírtárolásra és az FM -re.

Úgy gondolják, hogy az ösztrogén részben felelős az étkezés utáni zsírsav -oxidáció csökkentéséért. Az orális ösztrogénterápiát alkalmazó prospektív tanulmányok az étkezés utáni zsírsav-oxidáció csökkenését mutatták be. Egy tanulmány megállapította, hogy az étkezés utáni zsírsavak oxidációjának jelentős csökkenése az FM kismértékű növekedésével jár [27]. Hasonló változásokat tapasztaltak növekedési hormonhiányos nőkben orális ösztrogénterápiában [28]. Egy másik tanulmány az étkezés utáni zsírsavak oxidációjának nagyobb mértékű csökkenéséről számolt be az orális ösztrogénnel összehasonlítva a transzdermális terápiával, amely az FM jelentős növekedésével jár [29]. Ez az útvonal-függő megfigyelés felveti annak lehetőségét, hogy az orális ösztrogénterápia hatással van a májra a first-pass metabolizmus során. Ezért az exogén ösztrogénekkel végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a nők hatékony zsírraktározását az étkezés utáni zsírsav-oxidáció csökkenése közvetíti, valószínűleg az étkezési zsírok májban történő feldolgozására gyakorolt ​​ösztrogén hatás miatt.

Az exogén ösztrogén kezelés metabolikus hatása azonban több okból is eltérhet az endogén ösztrogéntől. Az exogén szintetikus ösztrogének általában erősebbek [30], és eltérő farmakokinetikai tulajdonságokkal rendelkeznek [31]. Az endogén ösztrogének többféle típusa létezik, és mindegyiknek kissé eltérő vagy szinergikus hatása lehet [30]. A terhesség hiperösztrogén állapotában végzett prospektív vizsgálatok ideálisak az endogén ösztrogének posztprandiális zsírsavoxidációra gyakorolt ​​hatásának vizsgálatára. A terhes nők terhességének tanulmányozásával kapcsolatos logisztikai nehézségek azonban azt jelentették, hogy a mai napig korlátozott számú, elegendő minta méretű prospektív tanulmányt végeztek a terhesség alatti energia -anyagcseréről. Spaaij et al. [32] 27 nőt vizsgált a terhesség előtti időszaktól a szülésig. Azt találták, hogy az étkezés utáni zsír oxidációja nem különbözött a terhesség előtti értékektől az első 13 hétben, és utána ténylegesen növekedett. Keresztmetszeti vizsgálatokban Nagy és King [33] nem észlelt különbséget az étkezés utáni zsírsav-oxidációban 6 nem terhes és 10 terhes alany között, míg egy nagyobb vizsgálat (

) szignifikáns csökkenést mutatott ki a zsírsav-oxidációban a terhes csoportban [34]. Azonban a tárgyak közötti jelentős eltérések miatt a keresztmetszeti vizsgálatok eredményeit óvatosan kell értelmezni.

Összefoglalva, kimutatták, hogy az étkezés utáni zsírsav-oxidáció csökkenése elősegíti az FM növekedést. Úgy tűnik, hogy az exogén ösztrogénkezelés indukálja ezt a csökkenést, valószínűleg az étkezési zsírok májfeldolgozásának gátlásával az első lépés metabolizmusa során. Az endogén ösztrogének összetett hatásai, a vizsgálatok kis száma és a vizsgálati tervezés következetlenségei miatt azonban az endogén ösztrogének anyagcserére gyakorolt ​​hatása további kutatásokat igényel.

4. Az anyagcsere és a testösszetétel szabályozása nemi hormonok által

A nők magasabb FM -aránya és az FM növekedése a terhesség első felében annak köszönhető, hogy a nemi hormonok befolyásolják az anyagcsere -folyamatokat, például a lipolízist és a zsírsavak tárolását. Az áttekintett irodalomban bizonyítékok utalnak arra, hogy ezek a hatások májcélpontokon, zsírsejteken és adipokinokon, például leptinen keresztül közvetíthetők. Azonban ezeknek az utaknak a kölcsönhatása összetett és általában kevéssé érthető.

4.1. Májcélok

Az ösztrogén gátló hatással lehet a zsírsavak oxidációjára a májban, amely a zsírsav -anyagcsere egyik fő helyszíne. Számos in vitro egér hepatocitákon végzett vizsgálatok kimutatták, hogy az ösztrogén farmakológiai koncentrációja csökkenti a ketogenezist (a zsírsav oxidáció terméke) és fokozza a zsírsavak beépülését a trigliceridekbe [9, 35]. Hasonló eredményekről számoltak be humán alanyoknál, ahol az orális ösztrogénterápia hipogonadális és posztmenopauzás nőknél csökkentette az étkezés utáni zsíroxidációt és növelte a trigliceridszintet [29, 36–38]. Ez azt jelzi, hogy az exogén ösztrogén az intrahepatikus zsírsavakat elvezeti az oxidatív útvonalaktól a lipogén utakba.

Ezzel szemben az endogén ösztrogének hatásai sokkal nehezebben tisztázhatók. A menstruációs ciklus follikuláris és luteális szakaszában lévő nőket összehasonlító vizsgálatok nem mutattak különbséget az energia -anyagcserében, valószínűleg azért, mert az ösztrogénszint változása változó, és a progeszteron is befolyásolja [24, 39]. Az ösztrogén-koncentrációt és az étkezés utáni zsírsav-oxidációt összefüggő vizsgálatok terhes és nem terhes alanyokban a zsír egész testben történő metabolizmusát vizsgálták, nem pedig a májra gyakorolt ​​hatásokat. Ezenkívül a progeszteront, amely szervrendszertől függően szinergista és antagonista hatást fejt ki az ösztrogénnel, ebben az összefüggésben nem vizsgálták [8].

4.2. Adipocita célpontok

Az ösztrogén, progeszteron és androgén receptorok jelen vannak a zsírszövetekben [26]. Amint a 2. táblázat mutatja, ezeknek a receptoroknak az expressziója depótól és nemtől függően változik [40, 41]. Az ösztrogén receptorok magasabbak a szubkután lerakódásokban a nőkben, ami megmagyarázhatja, hogy a nők miért rendelkeznek nagyobb szubkután gluteális és femurális zsírlerakódásokkal [40, 41]. Az androgénérzékenységű genetikai hímek női testhabitussal rendelkeznek [42], míg az exogén androgéneket kapó vagy virilising rendellenességben szenvedő nőknél férfitest habitus alakul ki [40, 43–45]. A posztmenopauzás nőknél a derék és a csípő aránya és a zsigeri zsírszövet depó mennyisége növekszik [32, 46, 47], amit az ösztrogén beadása részben visszafordít [48]. Mindezek a bizonyítékok arra utalnak, hogy a nemi hormonok kötődése zsírszöveti receptoraikhoz feltehetően elősegíti az adipogenezist a test egyes régióiban. Bár ismert, hogy sok gén inadipocitáját transzkripciósan szabályozzák a nemi hormonok [26], a pontos sejtmechanizmusokat még nem sikerült teljesen tisztázni.

4.3. Leptin

A leptin egy zsírszövetből származó hormon, amely a hipofágia és a hipermetabolizmus elősegítésével gátolja a zsírnövekedést [49]. Így a leptinnek fontos szerepe van abban, hogy segítse az FM -t viszonylag állandó maradni felnőttkorban. Nemi különbségek vannak a leptin szintjében, amely pubertáskor alakul ki, és feltételezések szerint nemi hormonok indukálják.

A leptin koncentrációja testtömeg-kilogrammonként magasabb a nőknél, mint a férfiaknál. Ez a különbség a nemi hormonok keringő koncentrációjához való igazítás után megszűnik [50]. Tanulmányok kimutatták, hogy a leptin termelését az androgének gátolják, és az ösztrogének elősegítik [26, 50]. Az ösztrogén közvetlen hatással van az FM -re, mivel fokozza a leptin expresszióját a zsírsejtekben [51]. Központi hatások is előfordulhatnak, mivel ösztrogénreceptorokat észleltek a hipotalamusz magokban, amelyek szabályozzák az energia homeosztázisát. A keringő ösztrogének a feltételezések szerint ezekhez a receptorokhoz kötődnek, és megváltoztatják a hipotalamusz érzékenységét a leptin által közvetített jelekre, így befolyásolva a leptin szekrécióját, és esetleg az anyagcserét, sőt a termékenységet is [52–54].

A leptin, az ösztrogén és a testösszetétel közötti kapcsolat azonban összetett, mivel a leptin szintje nem változik a menopauza vagy az ösztrogénpótló terápia során [26]. A súlycsökkenés csökkent leptinszinttel és hipogonadizmussal jár [55]. Ezenkívül a policisztás petefészek -betegségben a hiperandrogenizmus és az ösztrogénszint csökkenése nem befolyásolja a leptinszintet [56, 57]. Ezért az ösztrogén potenciálisan befolyásolja a leptin FM szabályozásában betöltött szerepét, azonban a hatásmechanizmus nem teljesen tisztázott.

5. Energiaegyensúly a terhesség alatt

A női szaporodás megnövekedett energiamennyiséget igényel. Mégis, a történelem során a nők sokféle táplálkozási körülmény között hordozták fogalmukat. Ez erőteljes metabolikus adaptációra utal [3]. A terhesség alatt energiára van szükség a fogamzás és a szaporodás szöveteinek növekedéséhez, e szövetek fenntartásához és a laktációra való felkészüléshez. Butte és King [58] megállapította, hogy az átlagos 13,8 kg -os súlygyarapodás, amely 4,3 kg zsírt tartalmaz, terhességi energiaszükségletet jelent. E modell alapján az Élelmezésügyi és Mezőgazdasági Szervezet, az Egészségügyi Világszervezet és az Egyesült Nemzetek Egyeteme a terhesség energiaszükségletét 360-370 MJ-ra számolta. Ez 1300 kJ/nap többletet jelent, ami 15%-kal meghaladja a nem terhes szükségleteket. Azonban kimutatták, hogy a terhességi szükséglet 30 MJ és 520 MJ között mozog alultáplált és túltáplált nők esetében [59]. Ez a változékonyság arra utal, hogy a különböző táplálkozási feltételek mellett a terhesség fenntartásához metabolikus adaptációk vannak.

Elméletileg ez a többletigény kielégíthető az energiabevitel növelésével, a kiadások csökkentésével és/vagy a zsírraktárak mobilizálásával. A várakozásokkal ellentétben számos prospektív és keresztmetszeti tanulmány megállapította, hogy a terhesség első fele az energiabevitel csekély mértékű vagy semmilyen növekedésével nem jár [6, 60–62]. Egy tanulmány a terhesség alatt perspektivikusan követte a nőket, és arról számolt be, hogy a terhesség első trimeszterében az energiafelvétel megegyezik a terhesség előtti idővel [63]. Ahelyett, hogy csökkentené az energiafelhasználást, fokozatosan nőtt a terhesség alatt [4, 64, 65]. Hasonlóképpen, az étrend által előidézett termogenezis terhesség alatti változásairól nem számoltak be következetesen, és ezért az étrend által kiváltott termogenezis csökkenése nem vezethet a pozitív energiamérleghez [4, 33, 66–70].

Ezek a fenti megfigyelések felvetik annak lehetőségét, hogy a terhesség energiaköltségeit a teljes energiafelhasználás csökkentésével fedezik. A meggyőző bizonyítékok azonban nem mutatják, hogy az energiabevitel jelentős növekedése vagy az energiafelhasználás csökkenése a fő oka az FM növekedésének a terhesség első felében. Azt is fontos megjegyezni, hogy a terhesség nagyon képlékeny anyagcsere -állapot, mert még az alultáplált nők is képesek fenntartani az FM -et [59]. Emiatt a terhességi zsírgyarapodás oka főként a bizonyos tüzelőanyagok, különösen a zsírok oxidációját vagy tárolását szabályozó anyagcsere-útvonalak változásaiból adódik.

6. Következtetés

A nők szaporodási életük során a férfiakhoz képest magasabb testzsír-arányt tartanak fenn, és ez a különbség a terhesség hiperösztrogén állapotában még inkább felerősödik. A tanulmányok azonban nem bizonyították minden tekintetben energiatöbbletet. Lehetséges, hogy a nők alábecsülik táplálékbevitelüket, egyes tanulmányok azonban arról számoltak be, hogy a férfiak alábecsülik az étkezést a nőkhöz képest [71]. Figyelembe kell venni a nemek közötti fizikai aktivitásbeli különbségeket is. A nőknek nagyobb a testzsírszázalékuk, és lehetséges, hogy a petefészek hormonjai, különösen az ösztrogén, figyelembe vehetik ezeket a megfigyeléseket azáltal, hogy elősegítik az étkezés utáni energia zsírrá történő átalakítását. Ezt az elméletet nagyobb prospektív tanulmányoknak és tanulmányoknak kell alátámasztania a természetes hiperösztrogén állapotok, például a terhesség alatt. Az ösztrogének hatását a májsejtek és az adipociták célpontjai, valamint a hormonok, például a leptin szabályozása közvetítheti. További vizsgálatokra van szükség annak tisztázásához, hogy ezek a hormonális utak hogyan hatnak egymásra és befolyásolják céljaikat.

Az életmódmódosítások mérlegelésekor figyelembe kell venni az energia -anyagcsere nemi különbségeit. Olyan célokat kell hasznosítani, amelyek nem csak a testsúlyt vagy az energiabevitelt veszik figyelembe, hanem a nemet is. Figyelembe véve az elhízás nagy elterjedtségét a modern társadalomban, fontos megérteni azokat a tényezőket, amelyek szabályozzák az energiahomeosztázist, és ezt követően hozzájárulnak a túlzott testzsír kialakulásához. Ez a megértés a jövőben a zsírnövekedés szabályozására vagy visszafordítására irányuló stratégiákban csúcsosodhat ki, amelyek nem csak az energia korlátozását hangsúlyozzák.

Hivatkozások

  1. A. K. Kant és B. I. Graubard: „Világos trendek a felnőtt amerikaiak önjelentett élelmiszer-fogyasztási szokásaiban: NHANES 1971 �-NHANES 1999 �,” American Journal of Clinical Nutrition, vol. 84, nem. 5, 1215–1223, 2006. Megtekintés: Google Scholar
  2. M. A. Tarnopolsky: „Szexuális különbségek a testmozgás anyagcseréjében és a 17-béta ösztradiol szerepe” Gyógyászat és tudomány a sportban és a testmozgásban, vol. 40, sz. 4, 648–654, 2008. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  3. A. J. O'Sullivan: „Az ösztrogén lehetővé teszi a nők számára, hogy hatékonyabban tárolják a zsírt? Biológiai előny a termékenység és a terhesség szempontjából.” Elhízás Vélemények, vol. 10, sz. 2, 168–177, 2009. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  4. L. E. Kopp-Hoolihan, M. D. Van Loan, W. W. Wong és J. C. King: „Az energiaegyensúly longitudinális értékelése jól táplált, terhes nőknél” American Journal of Clinical Nutrition, vol. 69, nem. 4, 697–704, 1999. Megtekintés: Google Scholar
  5. FAO/WHO/UNU szakértői konzultáció, „Humán energiaszükséglet”, Élelmiszer- és táplálkozási technikai jelentés, FAO, Róma, Olaszország, 2004. Megtekintés: Google Scholar
  6. J. V. Durnin, F. M. McKillop, S. Grant és G. Fitzgerald: „A tápláltsági állapotot veszélyezteti-e a terhesség alatti extra bevitel hiánya” Gerely, vol. 2, nem. 8459, 823–825, 1985. Megtekintés: Google Scholar
  7. J. M. Van Raaij, S. H. Vermaat-Miedema, C. M. Schonk, M. E. Peek és J. G. Hautvast: „Energiaszükséglet a terhességhez Hollandiában”, Gerely, vol. 2, nem. 8565, 953–955, 1987. Megtekintés: Google Scholar
  8. J. S. Mayes, J. P. McCann, T. C. Ownbey és G. H. Watson: „Regional differents and up-regulation of progeszteron receptorok zsírszövetekben ösztrogénnel kezelt juhokból” Endokrinológiai folyóirat, vol. 148, nem. 1, 19–25., 1996. Megtekintés: Google Scholar
  9. I. Weinstein, C. Soler-Argilaga, H. V. Werner és M. Heimberg: „Az etinil-ösztradiol hatása az [1-14C] oleát metabolizmusára nőstény patkányok perfundált májával és hepatocitáival,” Biokémiai folyóirat, vol. 180, nem. 2, pp. 265–271, 1979. Megtekintés: Google Scholar
  10. W. C. Chumlea, S. S. Gio, R. J. Kuczmarski et al., „Testösszetétel -becslések az NHANES III bioelektromos impedancia adataiból,” International Journal of Obesity, vol. 26. sz. 12, pp. 1596–1609, 2002. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  11. J. C. K. Wells, „A testösszetétel szexuális dimorfizmusa” Klinikai endokrinológia és metabolizmus legjobb gyakorlata és kutatása, vol. 21, sz. 3, 415–430, 2007. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  12. A. Pietrobelli, D. B. Allison, S. Heshka és mtsai: „Szexuális dimorfizmus a súlyváltozás energiatartalmában,” International Journal of Obesity, vol. 26. sz. 10, 1339–1348, 2002. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  13. T. A. Hagobian, C. G. Sharoff, B. R. Stephens és munkatársai, „Effects of exercise on energy-regulating hormones and appetit in the Men and women” American Journal of Physiology, vol. 296, nem. 2, R233 – R242, 2009. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  14. R. N. Cortright, M. P. Chandler, P. W. Lemon és S. E. Dicarlo: „A napi testmozgás csökkenti a zsírt, a fehérjét és a testtömeget hím, de nem nőstény patkányokban” Élettan és viselkedés, vol. 62. sz. 1, 105–111, 1997. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  15. R. N. Cortright és T. R. Koves: Nemek közötti különbségek a szubsztrát metabolizmusában és az energia homeosztázisban, Canadian Journal of Applied Physiology, vol. 25, sz. 4, 288–311, 2000. Megtekintés: Google Scholar
  16. K. B. Hoyenga és K. T. Hoyenga: „Nemek és energia egyensúlya: a nemek közötti különbségek az ünnepekhez és az éhínséghez való alkalmazkodásban” Élettan és viselkedés, vol. 28, nem. 3, pp. 545–563, 1982. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  17. B. J. Rolls és E. A. Rowe, „Egyedzés és az étrendi elhízás kialakulása és fennmaradása hím és nőstény patkányokban”, Élettan és viselkedés, vol. 23, nem. 2, pp. 241–247, 1979. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  18. J. E. Donnelly és B. K. Smith: „Hatékony-e a testmozgás a fogyásban ad libitum diétával? Energiaegyensúly, kompenzáció és nemi különbségek ” Exercise and Sport Sciences Reviews, vol. 33, nem. 4, 169–174, 2005. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  19. J. W. Anderson, L. Grant, L. Gotthelf és L. T. Stifler: „Intenzív viselkedési programmal kezelt súlyosan elhízott személyek súlycsökkenése és hosszú távú nyomon követése” International Journal of Obesity, vol. 31, nem. 3, 488–493, 2007. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  20. S. J. Fomon, F. Haschke, E. E. Ziegler és S. E. Nelson: „Referenciagyermekek testösszetétele születéstől 10 éves korig” American Journal of Clinical Nutrition, vol. 35, sz. 5, melléklet, 1169–1175, 1982. Megtekintés: Google Scholar
  21. G. C. Henderson, J. A. Fattor, M. A. Horning és munkatársai: „Lipolízis és zsírsav -anyagcsere férfiaknál és nőknél a gyakorlatok utáni helyreállítási időszakban,” Élettani folyóirat, vol. 584. sz. 3, 963–981, 2007. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  22. E. Blaak, „Nemi különbségek a zsíranyagcserében”, Jelenlegi vélemény a klinikai táplálkozásról és az anyagcsere-gondozásról, vol. 4, nem. 6, pp. 499–502, 2001. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  23. M. D. Jensen: „Nemek közötti különbségek a regionális zsírsav -anyagcserében étkezés előtt és után,” Journal of Clinical Investigation, vol. 96, nem. 5, 2297–2303, 1995. Megtekintés: Google Scholar
  24. A. P. Uranga, J. Levine és M. Jensen: „Az étkezési zsírsav -anyagcsere izotóp -nyomjelzői: a reprodukálhatóság és a menstruációs ciklus hatásai” American Journal of Physiology, vol. 288, sz. 3, pp. E547–E555, 2005. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  25. S. Santosa és M. D. Jensen: „Miért alakítanak minket másként, és miért számít ez?” American Journal of Physiology, vol. 295, nem. 3, E531 – E535, 2008. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  26. J. S. Mayes és G. H. Watson: „A nemi szteroid hormonok közvetlen hatása a zsírszövetekre és az elhízásra” Elhízás Vélemények, vol. 5, nem. 4, 197–216, 2004. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  27. R. Lwin, B. Darnell, R. Oster és munkatársai: „Az orális ösztrogén hatása a szubsztrát -felhasználásra posztmenopauzás nőknél” Termékenység és sterilitás, vol. 90, sz. 4, 1275–1278, 2008. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  28. J. Gibney, G. Johannsson, K. C. Leung és K. K. Y. Ho: „A raloxifen és az orális ösztrogén metabolikus hatásainak összehasonlítása posztmenopauzás és növekedési hormonhiányos nőknél” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 90, sz. 7, pp. 3897–3903, 2005. Megtekintés: Kiadói webhely | Google ösztöndíjas
  29. A. J. O'Sullivan, L. J. Crampton, J. Freund és K. K. Y. Ho: „Az ösztrogénpótló terápia útvonala eltérő hatást fejt ki a posztmenopauzás nők szubsztrát oxidációjára és testösszetételére.” Journal of Clinical Investigation, vol. 102. sz. 5, 1035–1040, 1998. Megtekintés: Google Scholar
  30. H. J. C. Bennink: „Minden ösztrogén egyforma?” Maturitas, vol. 47, nem. 4, 269–275, 2004. Megtekintés: Google Tudós
  31. J. P. Raynaud, M. M. Bouton és D. Gallet-Bourquin: „Az ösztrogén hatásának összehasonlító vizsgálata”, Molekuláris Farmakológia, vol. 9, sz. 4, 520–533, 1973. Lásd: Google Scholar
  32. C. J. K. Spaaij, J. M. A. van Raaij, L. J. M. van der Heijden és mtsai: „A jól táplált holland nőkben nem csökken lényegesen az étkezés hőhatása a terhesség alatt,” British Journal of Nutrition, vol. 71. sz. 3, 335–344, 1994. Lásd: Google Scholar
  33. L. E. Nagy és J. C. King: „Az étkezés utáni energiafelhasználás és légzési hányados a terhesség korai és késői szakaszában” American Journal of Clinical Nutrition, vol. 40, sz. 6, 1258–1263, 1984. Lásd: Google Scholar
  34. A. J. O'Sullivan, A. Martin és M. A. Brown: „Hatékony zsírtárolás premenopauzás nőknél és korai terhességben: az ösztrogén szerepe” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 86, nem. 10, 4951–4956, 2001. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  35. R. K. Ockner, N. Lysenko, J. A. Manning, S. E. Monroe és D. A. Burnett: „A zsírsavak felhasználásának szexuális szteroid modulációja és a zsírsavkötő fehérje koncentrációja patkánymájban” Journal of Clinical Investigation, vol. 65. sz. 5, 1013–1023, 1980. Megtekintés: Google Scholar
  36. J. M. Potter és P. J. Nestel: A terhesség hiperlipidémiája normál és bonyolult terhességekben, American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 133. sz. 2, 165-170. Oldal, 1979. Megtekintés: Google Scholar
  37. B. W. Walsh, I. Schiff, B. Rosner, L. Greenberg, V. Ravnikar, and F. M. Sacks, “Effects of postmenopausal estrogen replacement on the concentrations and metabolism of plasma lipoproteins,” New England Journal of Medicine, vol. 325. sz. 17, pp. 1196–1204, 1991. View at: Google Scholar
  38. A. J. O'Sullivan, D. M. Hoffman, and K. K. Y. Ho, “Estrogen, lipid oxidation, and body fat,” New England Journal of Medicine, vol. 333, no. 10, pp. 669–670, 1995. View at: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  39. T. J. Horton, E. K. Miller, D. Glueck, and K. Tench, “No effect of menstrual cycle phase on glucose kinetics and fuel oxidation during moderate-intensity exercise,” American Journal of Physiology, vol. 282, sz. 4, pp. E752–E762, 2002. View at: Google Scholar
  40. P. Bjorntorp, “Hormonal control of regional fat distribution,” Emberi szaporodás, vol. 12, supplement, pp. 21–25, 1997. View at: Google Scholar
  41. S. B. Pedersen, P. S. Hansen, S. Lund, P. H. Andersen, A. Odgaard, and B. Richelsen, “Identification of oestrogen receptors and oestrogen receptor mRNA in human adipose tissue,” European Journal of Clinical Investigation, vol. 26. sz. 4, pp. 262–269, 1996. View at: Google Scholar
  42. J. D. Wilson and D.W. Foster, Eds., William’s Textbook of Endocrinology, Saunders, Philadelphia, Pa, USA, 8th edition, 1992.
  43. J. M. Elbers, H. Asscheman, J. C. Seidell, J. A. J. Megens, and L. J. Gooren, “Long-term testosterone administration increases visceral fat in female to male transsexuals,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 82. sz. 7, pp. 2044–2047, 1997. View at: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  44. V. Vicennati, A. Gambineri, F. Calzoni et al., “Serum leptin in obese women with polycystic ovary syndrome is correlated with body weight and fat distribution but not with androgen and insulin levels,” Anyagcsere, vol. 47, nem. 8, pp. 988–992, 1998. View at: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  45. J. C. Lovejoy, J. A. Bray, M. O. Bourgeois et al., “Exogenous androgens influence body composition and regional body fat distribution in obese postmenopausal women𠅊 clinical research center study,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 81, nem. 6, pp. 2198–2203, 1996. View at: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  46. S. Lemieux, J. P. Despres, S. Moorjani et al., “Are gender differences in cardiovascular disease risk factors explained by the level of visceral adipose tissue?” Diabetologia, vol. 37, nem. 8, pp. 757–764, 1994. View at: Google Scholar
  47. K. Kotani, K. Tokunaga, S. Fujioka et al., “Sexual dimorphism of age-related changes in whole-body fat distribution in the obese,” International Journal of Obesity, vol. 18, nem. 4, pp. 207–212, 1994. View at: Google Scholar
  48. R. J. Troisi, A. M. Wolf, J. E. Mason et al., “Relation of body fat distribution to reproductive factors in pre- and postmenopausal women,” Elhízás kutatás, vol. 3, sz. 2, pp. 143–151, 1995. View at: Google Scholar
  49. G. Frühbeck, S. A. Jebb, and A. M. Prentice, “Leptin: physiology and pathophysiology,” Clinical Physiology, vol. 18, nem. 5, pp. 399–419, 1998. View at: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  50. M. Rosenbaum and R. L. Leibel, “Role of gonadal steroids in the sexual dimorphisms in body composition and circulating concentrations of leptin,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 84, nem. 6, pp. 1784–1789, 1999. View at: Google Scholar
  51. F. Machinal-Quélin, M. N. Dieudonné, R. Pecquery, M. C. Leneveu, and Y. Giudicelli, “Direct in vitro effects of androgens and estrogens on ob gene expression and leptin secretion in human adipose tissue,” Endocrine, vol. 18, nem. 2, pp. 179–184, 2002. View at: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  52. B. Grຜo, D. A. Edwards, D. Zumpe, and A. N. Clancy, “Androgen receptor and mating-induced Fos immunoreactivity are co-localized in limbic and midbrain neurons that project to the male rat medial preoptic area,” Agykutatás, vol. 781, no. 1-2, pp. 15–24, 1998. View at: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  53. M. J. Kelly and J. Qiu, “Estrogen signaling in hypothalamic circuits controlling reproduction,” Agykutatás, vol. 1364, pp. 44–52, 2010. View at: Google Scholar
  54. B. D. Bianco-Borges, F. J. Cabral, and C. R. Franci, “Co-expression of leptin and oestrogen receptors in the preoptic-hypothalamic area,” Journal of Neuroendocrinology, vol. 22, nem. 9, pp. 996–1003, 2010. View at: Google Scholar
  55. J. L. Chan and C. S. Mantzoros, “Role of leptin in energy-deprivation states: normal human physiology and clinical implications for hypothalamic amenorrhoea and anorexia nervosa,” Gerely, vol. 366, no. 9479, pp. 74–85, 2005. View at: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  56. G. A. Laughlin, A. J. Morales, and S. S. C. Yen, “Serum leptin levels in women with polycystic ovary syndrome: the role of insulin resistance/hyperinsulinemia,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 82. sz. 6, pp. 1692–1696, 1997. View at: Google Scholar
  57. J. Rouru, L. Anttila, P. Koskinen et al., “Serum leptin concentrations in women with polycystic ovary syndrome,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 82. sz. 6, pp. 1697–1700, 1997. View at: Google Scholar
  58. N. F. Butte and J. C. King, “Energy requirements during pregnancy and lactation,” Népegészségügyi táplálkozás, vol. 8, sz. 7a, pp. 1010–1027, 2005. View at: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  59. A. M. Prentice and G. R. Goldberg, “Energy adaptations in human pregnancy: limits and long-term consequences,” American Journal of Clinical Nutrition, vol. 71. sz. 5, supplement, pp. 1226S–1232S, 2000. View at: Google Scholar
  60. N. T. Rad, C. Ritterath, and T. Siegmud et al., “Longitudinal analysis of changes in energy intake and macronutrient composition during pregnancy and 6 weeks post-partum,” Archives of Gynecology and Obstetrics, vol. 283, sz. 2, pp. 185–190, 2011. View at: Google Scholar
  61. M. W. Blackburn and D. H. Calloway, “Energy expenditure and consumption of mature, pregnant and lactating women,” Az American Dietetic Association folyóirata, vol. 69, nem. 1, pp. 29–37, 1976. View at: Google Scholar
  62. R. M. English and N. E. Hitchcock, “Nutrient intakes during pregnancy, lactation and after the cessation of lactation in a group of Australian women,” British Journal of Nutrition, vol. 22, nem. 4, pp. 615–624, 1968. View at: Google Scholar
  63. J. M. van Raaij, S. H. Vermaat-Miedema, C. M. Schonk, M. E. Peek, and J. G. Hautvast, “Energy requirements of pregnancy in The Netherlands,” Gerely, vol. 2, nem. 8565, pp. 953–955, 1987. View at: Google Scholar
  64. N. F. Butte, W. W. Wong, M. S. Treuth, K. J. Ellis, and S. E. O𠆛rian, “Energy requirements during pregnancy based on total energy expenditure and energy deposition,” American Journal of Clinical Nutrition, vol. 79. sz. 6, pp. 1078–1087, 2004. View at: Google Scholar
  65. M. Lof and E. Forsum, “Activity pattern and energy expenditure due to physical activity before and during pregnancey in healthy Swedish women,” British Journal of Nutrition, vol. 95, sz. 2, pp. 296–302, 2006. View at: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  66. M. N. Bronstein, R. P. Mak, and J. C. King, “The thermic effect of food in normal-weight and overweight pregnant women,” British Journal of Nutrition, vol. 74. sz. 2, pp. 261–275, 1995. View at: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  67. L. S. Piers, S. N. Diggavi, S. Thangam, J. M. van Raaij, P. S. Shetty, and J. G. Hautvast, “Changes in energy expenditure, anthropometry, and energy intake during the course of pregnancy and lactation in well-nourished Indian women,” American Journal of Clinical Nutrition, vol. 61. sz. 3, pp. 501–513, 1995. View at: Google Scholar
  68. P. J. Illingworth, R. T. Jung, P. W. Howie, and T. E. Isles, “Reduction in postprandial energy expenditure during pregnancy,” British Medical Journal, vol. 294, sz. 6587, pp. 1573–1576, 1987. View at: Google Scholar
  69. A. M. Prentice, G. R. Goldberg, H. L. Davies, P. R. Murgatroyd, and W. Scott, “Energy-sparing adaptations in human pregnancy assessed by whole-body calorimetry,” British Journal of Nutrition, vol. 62. sz. 1, pp. 5–22, 1989. View at: Google Scholar
  70. C. J. Spaaij, J. M. A. van Raaij, L. C. de Groot et al., “No substantial reduction of the thermic effect of a meal during pregnancy in well-nourished Dutch women,” British Journal of Nutrition, vol. 71. sz. 3, pp. 335–344, 1994. View at: Google Scholar
  71. D. Bedard, B. Shatenstein, and S. Nadon, “Underreporting of energy intake from a self-administered food-frequency questionnaire completed by adults in Montreal,” Népegészségügyi táplálkozás, vol. 7, nem. 5, pp. 675–681, 2004. View at: Publisher Site | Google ösztöndíjas

Szerzői jog

Copyright © 2011 Betty N. Wu and Anthony J. O'Sullivan. Ez egy nyílt hozzáférésű cikk, amelyet a Creative Commons Hozzárendelési Licenc alatt terjesztenek, és amely lehetővé teszi a korlátlan használatot, terjesztést és reprodukálást bármilyen hordozón, feltéve, hogy az eredeti mű megfelelően idézve van.


A prokarióták különböző energiaforrásokat használhatnak fel makromolekulák összeállítására kisebb molekulákból. A fototrófok (vagy fototróf szervezetek) energiájukat a napfényből nyerik. A kemotrófok (vagy kemoszintetikus szervezetek) energiájukat kémiai vegyületekből nyerik. Azokat a kemotrófokat, amelyek szerves vegyületeket használhatnak energiaforrásként, kemoorganotrófoknak nevezzük. Azokat, amelyek szervetlen vegyületeket is használhatnak energiaforrásként, kemolitotrófoknak nevezzük.

A prokarióták nemcsak különböző energiaforrásokat, hanem különböző szénvegyületek -forrásokat is használhatnak. Emlékezzünk vissza, hogy a szervetlen szenet rögzíteni képes organizmusokat autotrófoknak nevezzük. Az autotróf prokarióták szerves molekulákat szintetizálnak szén-dioxidból. Ezzel szemben a heterotróf prokarióták szerves vegyületekből nyernek szenet. A kép bonyolultabbá tétele érdekében egyesíthetők azok a kifejezések, amelyek leírják, hogyan jutnak a prokarióták energiához és szénhez. Így a fotoautotrófok a napfényből származó energiát, a szén pedig a szén -dioxidból és a vízből, míg a kemoheterotrófok szerves kémiai forrásból nyernek energiát és szenet. A kemolitoautotrófok szervetlen vegyületekből nyerik energiájukat, és szén-dioxidból építik fel összetett molekuláikat. The table below ([link]) summarizes carbon and energy sources in prokaryotes.

Szén és energiaforrások a prokariótákban
Energiaforrások Szénforrások
Könnyű Chemicals Szén-dioxid Szerves vegyületek
Fototrófok Kemotrófok Autotrófok Heterotrófok
Szerves vegyszerek Szervetlen vegyszerek
Kémia-organotrófok Kemolitotrófok


Kansasi Állami Egyetem

Energy is expressed as digestible (DE), metabolizable (ME), or net energy (NE) by considering the loss of energy during digestion and metabolism from gross energy (GE) in the feed, as follows:

  • Gross energy (GE): the amount of energy in the feed.
  • Digestible energy (DE): the amount of energy in the feed minus the amount of energy lost in the feces.
  • Metabolizable energy (ME): the amount of energy in the feed minus the energy lost in the feces and urine.
  • Net energy (NE): the amount of energy in the feed minus the energy lost in the feces, urine, and in heat production through digestive and metabolic processes, i.e. heat increment.

The energy systems are used to characterize the energy concentration in feed ingredients and to provide a common basis in diet formulation. The DE and ME systems have been the most widely used for evaluating ingredients and diets because energy values are relatively easy to measure and are assumed to be additive in mixed diets. However, the DE and ME systems usually underestimate energy values for ingredients high in fat and starch and overestimate energy values for ingredients high in protein and fiber, because these nutrients result in different quantities of heat increment. The NE system is recognized as the closest estimate of the energy values of ingredients and diets because it takes the heat increment from digestive process and metabolism of feeds into account. However, the NE system is dependent on environmental conditions, variation among pigs, and growth stage, as those factors influence the energy requirement for maintenance and the ability of pigs to digest and utilize nutrients.


Szerzői összefoglaló

Marathon running, historically perceived as testing the physiologic limits of human endurance, has become increasingly popular even among recreational runners. Of those runners who test their endurance by racing the marathon distance, however, more than two in five report ‘hitting the wall,’ the rapid onset of severe fatigue and inability to maintain a high-intensity pace, resulting from the near-complete depletion of carbohydrate stores in the leg muscles and liver. An apparent paradox of long-distance running is that even the leanest athletes store enough fat to power back-to-back marathons, yet small carbohydrate reservoirs can nevertheless catastrophically limit performance in endurance exercise. In this study I develop and validate a mathematical model that facilitates computation of personalized estimates of the distances at which runners will exhaust their carbohydrate stores while running at selected paces. In addition, I provide a systematic approach to estimating personalized maximum speeds at which runners can safely complete a marathon, based on accessible physiologic parameters such as heart rate and running speed. This analysis provides a quantitative basis for improving the safety and optimizing the performance of endurance runners, evaluating midrace fueling requirements, and estimating limits of performance in human endurance running, for elite and recreational runners alike.

Idézet: Rapoport BI (2010) Metabolic Factors Limiting Performance in Marathon Runners. PLoS Comput Biol 6(10): e1000960. https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1000960

Szerkesztő: Philip E. Bourne, University of California San Diego, United States of America

Megérkezett: May 4, 2010 Elfogadott: September 17, 2010 Közzétett: October 21, 2010

Szerzői jog: © 2010 Benjamin I. Rapoport. Ez egy nyílt hozzáférésű cikk, amelyet a Creative Commons Attribution License feltételei szerint terjesztenek, és amely lehetővé teszi a korlátlan felhasználást, terjesztést és reprodukálást bármilyen médiában, feltéve, hogy az eredeti szerzőt és a forrást feltüntetik.

Finanszírozás: This research was not funded.

Versenyző érdekek: A szerző kijelentette, hogy nincsenek egymással versengő érdekek.


Requirement of energy for metabolic processes - Biology

Cikk összefoglaló:

Metabolism is the process in which matter from outside an organism is transformed into energy or material for the organism. In bacteria, metabolism takes place inside the cytoplasm and along the cell membrane. In higher organisms, metabolism takes place in the cell membrane and in the mitochondria. There are two types of metabolism in the body, these are the anabolic and the catabolic reactions.

The Catabolism is the reaction that breaks the bonds of complex molecules. In the body, these reactions maybe linked to enzyme catalysts allowing for storage of the released energy in the form of ATP or Adenosine Triphospate. Polymers yield energy when they are converted to intermediates. Anabolism are reactions which synthesize complex molecules from simpler molecules using ATP as an energy source. Simple molecules become polymers.

Adenosine Triphospate is the energy medium inside the cells of the body. It is the overall currency of the human body. It is needed by the body to produce energy. ATP is produced inside the cell in an organelle called mitochondria which is the "powerhouse" of the cell. In the mitochondrial inner membrane or the cristae, a process called oxidative phosporylation occurs and it yields adenosine triphospate. The production of ATP requires glucose. The process is a coupled reaction of an exergonic reaction which involves lossing an electron and endergonic reaction which involves gaining an electron. Electrons are transferred from one complex to another by a gradient controlled by the pH of the envioronment inside the cell and produces an end acceptor which is oxygen. This means that the elctrons are transferred from one complex to the next until it binds with oxygen. This energy yeilding process is what is called oxidative phosporylation.

Energy sources are oxidized to produce energy. Excess calories aare stored in the body. In nutrition, the normal human being is composed of 85% adipose tissue or fats, 14.5% protein and 0.5% carbohydrates. A starch made in the liver and muscle which is the first fuel used to power activity or work , is called the Glycogen. Glycogen is a carbohydrate.

Fat which is called triacylglycerol is the major energy store in the body. Adipose tissue is an efficient way to store energy because fat is twice as energy dense as carbohydrate or protein, and has less water associated with it. When excess calories are taken in, only limited amounts of carbohydrates and protein can be stored unless they are converted to fats which uses energy. Fats need little processing and easily stored this is one reason why too much fat in the diet can be a problem. In the U.S., the total amount of fat in the diet is near 45% and the goal is to reduce the fat calories into 30% or more of total calories. There are two types of fats. The saturated and the unsaturated fats. The saturated fats are the unhealthy fats and increase the risk of cardiovascular diseases.

Proteins are metabolized as an energy source in healthy, well-nourished people but there are some turnovers due to repair and renewl of tissue. The biological value of proteins is highest compared to plants. This is why the lowest fat and inexpensive form of protein sources would be a combination of animal and plant derived foods. Protein would yield 5 kiloCalories if it were completely metabolized but this would produce compounds too toxic to the body. Instead, urea is the ultimate excretory form and still has some energy left in it which can be utilized by bacteria. Bacteria can metabolize urea to ammonia. Ethanol is metabolized in the liver. It inhibits gluconeogenesis which is the cause for liver damage in too much alcohol consumption.

The total energy requirement of the body is the sum of the Basal Metabolic Rate which is the energy required for the maintenance functions of the body physical activity and Specific Dynamic Action. The amount of energy used secondary to the increase in the metabolic rate that occurs during the digestion and absorption of food. The thermic effect of food is about 1o% of the energy consumption.When at rest, the energy source utilized by the muscles is fat. When active, it utilizes carbohydrates. The brain solely utilizes carbohydrates which is glucose but in some conditions where glucose is not available, it utilizes the fatty acids.

A szerzőről / További információ:

Fontos nyilatkozat: A webhelyen található összes cikk csak általános tájékoztató jellegű, és nem szakmai vagy szakértői tanács. Nem vállalunk felelősséget az ebben a cikkben közölt információk helyességéért vagy hitelességéért, illetve az ebből eredő veszteségekért vagy sérülésekért. Nem támogatjuk ezeket a cikkeket, nem állunk kapcsolatban e cikkek szerzőivel, és nem vagyunk felelősek azok tartalmáért. Kérjük, tekintse meg felelősségkizárási szakaszunkat a teljes feltételekért.


Requirement of energy for metabolic processes - Biology

Metabolism 101: Basics and Terms
Human metabolism represents the sum total of the living cells’ energy producing and energy utilizing reactions. Energy balance can be thought of as the combined processes of caloric intake, caloric storing, and caloric expenditure. Total daily energy expenditure (TDEE) is the term used to describe how much energy is used (or how many calories are burned) by an individual during a 24-hour period. TDEE is made up of three primary components: resting metabolism rate (RMR), the thermic effect of physical activity (TEPA), and the thermic effect of feeding (TEF). RMR, which accounts for 60-75% of all calorie-burning processes is the amount of energy required to keep homeostatic processes (the regulation of organ systems and body temperature) performing efficiently. The second component of energy expenditure, TEPA, accounts for 15-30% of daily calorie burn depending on an individual’s activity level, which includes structured exercise as well as non-structured activity such as shivering and fidgeting. Most recently, this non-structured movement has been coined the name NEAT, for non-exercise activity thermogenesis (Levine et al., 2005). The final component, TEF, is the energy required for the digestion, absorption, transport, metabolism and storage of consumed food. It accounts for approximately 10% of daily calorie burn.

Muscles’ Key Contribution to RMR: Protein Synthesis
Skeletal muscle composes up to 40% of the adult human body weight and is influenced by genetics, physical activity, nutrition, hormones, disease and trauma (Rasmussen and Phillips, 2003). In addition, muscle contains 50-75% of all proteins in the human body, making it the central tissue for amino acid metabolism. Resistance training promotes hypertrophy (a net gain in muscle mass) over an extended period of time when protein synthesis (growth) has exceeded protein breakdown. In order for muscles to develop in size, protein synthesis must exceed protein degradation (catabolism). Protein synthesis and protein breakdown account for approximately 20% of RMR (Rasmussen and Phillips, 2003). Protein synthesis is additionally stimulated by a high amino acid supply, which is regulated by anabolic hormones (growth hormone, insulin-like growth factors, and testosterone).

What is the Metabolic Rate of Muscle Tissue?
Although muscle is the largest tissue in the entire body, its estimated metabolic rate is much less than has been advertised in the consumer media and suggested by many ill-informed fitness product advertisers. Please note that the complex scientific estimations of energy expenditure of body tissues are derived by taking measurements of oxygen concentrations across arteriovenous cell membranes in conjunction with the measurement of blood flow (Elia 1992). In fact, scientific estimation of the metabolic rate of muscle is about 10 to 15 kcal/kg per day, which is approximately 4.5 to 7.0 kcal/lb per day (Elia, 1992). Muscle tissue contributes approximately 20% to TDEE versus 5% for fat tissue (for individuals with about 20% body fat). It is fascinating to note that the combined energy expenditure of the heart, lungs, kidneys, brain and liver represent approximately 80% of the TDEE (Elia 1992). These organs have a metabolic rate that is 15-40 times greater than their equivalent weight of muscle and 50-100 times greater than fat tissue (Elia 1992).

How Much Can Resistance Exercise Programs Really Effect Metabolism?
In a recent comprehensive research review, Donnelly and colleagues (2003) note that the majority of peer-reviewed resistance training studies (lasting from 8 to 52 weeks) show increases of 2.2 to 4.5 lbs of muscle mass. Therefore, the 4.5 lbs of muscle mass would increase the resting metabolic rate by about 50 kilocalories per day. Although not near as much as is promoted, this small change does help to close the “energy gap” between energy intake and energy expenditure. Therefore it is appropriate to share (but not over tout) with students and clients that more muscle creates a higher demand for energy, since muscle will need to maintain itself at rest and during exercise. Perhaps one of the most meaningful benefits of resistance training during a reduced-calorie intake intervention is that it helps to prevent the loss of fat-free mass (muscle) (Donnelly et al., 2003).

What Effect Will Diet Have on RMR?
All foods contain calories, which can be thought of as energy units. To lose weight, an individual must burn more calories than he or she consumes, and to gain weight, an individual must eat more calories than he or she burns. Very low calorie diets often fail because not enough calories are being consumed to fuel physical activity, and this underfeeding can diminish metabolic processes. These intense energy restrictive diets are not only tough to maintain, but actually trigger the body to suppress its RMR by as much as 20% (Hill. 2004). Biological processes adapt as if the body were in a state of famine (which was a valid threat to our ancestors), so it increases metabolic efficiency by burning less calories to do the same work than an equally matched effort would burn in an adequately-fueled individual (Benardot and Thompson, 1999). Bernadot and Thompson add that underfeeding may also interfere with the body’s ability to synthesize muscle because of a lower production of insulin-like growth factor (IGF-1) and the body’s decrease in power producing capacity. As well, eating carbohydrates provides a “protein-sparing effect” a person who eats too few (like a diet low in carbohydrates) would need to use some protein for energy, rather than for building and repairing muscle from resistance exercise. Low-carbohydrate diets are not recommended for individuals who train to enhance muscular fitness levels (Benardot and Thompson, 1999).

How Will Age Effect Resting Metabolic Rate?
The metabolic rate per kilogram body weight in young children (&Mac178 6 years) is about two times greater than that in adults (Elia, 1992). Increasing age equates to decreasing RMR because organs, which account for a large percentage of RMR, are a larger proportion of a young person’s body in comparison to an adult. Therefore, infants and children have a very high RMR because they are growing rapidly and a great part of their body weight is metabolically active tissue (heart, lungs, brain, liver, kidneys). A 25% drop in RMR between the ages of 6 and 18 is expected as more adult proportions are reached, and then an additional drop of 2-3% in RMR each decade is predictable. This downward progression of RMR in later life can be attributed to the loss of fat-free mass due to physical inactivity. Fortunately, this trend can be minimized with regularity in resistance training exercise throughout the aging cycle.

You’re Invited to Take the Metabolism Quiz
To conclude this article you are invited to test your knowledge on five common metabolism questions.
Answer True or False?

1. Exercising first thing in the morning increases all-day energy expenditure and metabolism more than a workout later in the day would.
2. Spicy foods elevate metabolism.
3. The fitter a person is, the faster their metabolism.
4. “Yo-yo dieting” will permanently diminish your metabolism.
5. Certain medications can slow metabolism.

Válaszok
1. False: Regardless if it is in the morning, afternoon, or evening, the same amount of calories will be expended by the body according to the intensity and duration of the workout.
2. True: Foods like peppers and chili do elevate body temperature slightly, which will increase the metabolism by small increments. Still, this elevation is not enough to make a difference in the body’s ability to expend enough calories to aid in weight loss.
3. True and False: As a person becomes fitter and gains muscle mass, it is correct that he or she burns more calories at rest. However, some exercise enthusiasts have insufficient energy intakes, which do not meet the demands of their exercise programs. This imbalance may eventually reduce resting metabolic rate.
4. False: Diets that cause people to lose weight and then put it on again repeatedly are referred to as “yo-yo” diets. Research does not indicate that this will permanently slow down any component of metabolism.
5. True: There are certain prescription drugs (like depression medication) that have been shown to lower metabolism.


Életrajz
Paige Kinucan is currently earning her bachelor’s degrees in exercise science and professional writing at the University of New Mexico in Albuquerque. She is a Regent’s Scholar and an honors student interested in endurance training and nutrition’s influence on performance.


Carbohydrate Metabolism

Carbohydrates made up of carbon, hydrogen, and oxygen atoms are classified as mono-, di-, and polysaccharides, depending on the number of sugar units they contain. The monosaccharides— szőlőcukor , galactose, and fructose—obtained from the digestion of food are transported from the intestinal nyálkahártya via the portal vein to the liver. They may be utilized directly for energy by all tissues temporarily stored as glikogén in the liver or in muscle or converted to zsír , aminosavak , és egyéb biológiai vegyületek.

Carbohydrate metabolism plays an important role in both types of cukorbetegség mellitusz. The entry of glucose into most tissues—including heart, muscle, and zsírszövet —is dependent upon the presence of the hormon inzulin . Insulin controls the uptake and metabolism of glucose in these cells and plays a major role in regulating the blood glucose concentration. The reactions of carbohydrate metabolism cannot take place without the presence of the B -vitaminok , which function as coenzymes. Phosphorous, magnesium, Vas , copper, manganese, zinc and chromium are also necessary as cofactors.

Carbohydrate metabolism begins with glikolízis , which releases energy from glucose or glycogen to form two molekulák of pyruvate, which enter the Krebs -ciklus (or citric acid cycle), an oxygen-requiring process, through which they are completely oxidized. Before the Krebs cycle can begin, pyruvate loses a carbon dioxide group to form acetyl coenzyme A (acetyl-CoA). This reaction is irreversible and has important metabolic consequences. The conversion of pyruvate to acetyl-CoA requires the B vitamins.

The hydrogen in carbohydrate is carried to the electron transport chain, where the energy is conserved in ATP molecules. Metabolism of one molecule of glucose yields thirty-one molecules of ATP. The energy released from ATP through hydrolysis (a chemical reaction with water) can then be used for biological work.

Only a few cells, such as liver and kidney cells, can produce their own glucose from amino acids, and only liver and muscle cells store glucose in the form of glycogen. Other body cells must obtain glucose from the bloodstream.

Alatt anaerob conditions, lactate is formed from pyruvate. This reaction is important in the muscle when energy demands exceed oxygen supply. Glycolysis occurs in the cytosol (fluid portion) of a cell and has a dual role. It degrades monosaccharides to generate energy, and it provides glicerin számára triglicerid szintézis. The Krebs cycle and the electron transport chain occur in the mitokondriumok . Most of the energy derived from carbohydrate, protein, and fat is produced via the Krebs cycle and the electron transport system.

Glikogenezis is the conversion of excess glucose to glycogen. Glikogenolízis is the conversion of glycogen to glucose (which could occur several hours after a meal or overnight) in the liver or, in the absence of glucose-6-phosphate in the muscle, to lactate. Gluconeogenesis is the formation of glucose from noncarbohydrate sources, such as certain amino acids and the glycerol fraction of fats when carbohydrate intake is limited. Liver is the main site for gluconeogenesis, except during starvation, when the kidney becomes important in the process. Disorders of carbohydrate metabolism include diabetes mellitus, laktóz intolerancia , és galactosemia .


Anyagcsere

All metabolic reactions are related to energy and temperature (i.e. when chemical bonds are broken they release energy and heat and when bonds are formed heat and energy are stored).

Absorbed nutrients are metabolized in various ways:
= Broken down to help make ATP
= Stored until needed for energy at another time
= Used to construct the various components of body cells

Micronutrients:
- Vitamins
- Minerals

Carbohydrates are obtained from plants (with small amounts obtained from meat and milk). Monosaccharides and disaccharides come from fruits, sugar cane, sugar beets, honey & milk. Polysaccharides mostly come from grains and vegetables, but small amounts also from fruit and meat. Polysaccharides (starch) provide either insoluble fiber (e.g. the cellulose in vegetables) which aid digestion, or soluble fiber which can help reduce cholesterol in the blood.

Recall that all carbohydrates are broken down into monosaccharides for absorption in the GI tract. Glucose is the carbohydrate fuel used for cellular ATP production and therefore galactose & fructose are converted into glucose by enzymes in the liver before being released to body cells.

While most body cells use fats, in addition to glucose, to make ATP, neurons and RBCs rely almost exclusively on glucose for cellular ATP.

Triglycerides are the main lipid obtained from our diet- in either saturated and unsaturated forms. Saturated fats come from animal products, some tropical fruits (e.g. coconut) and hydrogenated oils (e.g. margarine). Unsaturated fats are obtained from nuts & seeds, olive oil and most vegetable oils. Cholesterols are another form of lipids that may be obtained from the diet from egg yolks, meat, shellfish & milk products, (but the liver produces the majority of cholesterol in the body).

Triglycerides are broken down into monoglycerides and fatty acids for absorption, then reformed into tryglycerides for transportation through the lymph and blood. Triglycerides, like glucose, also provide fuel for the generation of ATP and can be converted into other fat molecules (e.g. cholesterol, steroids & phospholipids) important for cellular structure and functioning.

Fatty acids are the major fuel source of ATP in hepatocytes and skeletal muscle cells.

Proteins are derived from animal products, legumes, nuts & seeds, grains & vegetables. Complete proteins are those that provide all nine essential amino acids and include animal products and soybeans. Incomplete proteins- those missing one or more of the essential amino acids- are found in the remaining dietary protein sources. Combinations of different incomplete protein sources (e.g. beans & rice) can provide all the necessary amino acids in the diet.

Minerals:
Non-organic elements used to maintain homeostasis in various ways. Most minerals are ionized in body fluids to become electrolytes, or are bound to organic compounds to form phospholipids, hormones and various functional proteins.

Anabolism:
Any process in which larger molecules or structures are built from smaller ones. These are synthesis reactions which store energy.

Catabolism:
Any process that breaks down complex structures into more simple structures. These are degenerative reactions which liberate (release) energy.

Cellular metabolism involves the metabolic reactions taking place within body cells that utilize the nutrients from the diet. There are two main steps to cellular metabolism:

1. Anabolic reactions that facilitate energy storage and structural building/repairing OR catabolic reactions that lead to step 2 and the generation of ATP. This step occurs within the cytoplasm of body cells.

2. Cellular respiration- a series of catabolic reactions which generate ATP. In most cases, oxygen is required for the catabolic reactions generating ATP. This step occurs within the mitochondria of body cells. Cellular respiration occurs via two major processes:

= Citric acid (Kreb's) cycle:
A series of steps whereby four reduced coenzymes, two carbon dioxide molecules, one ATP molecule and water is formed. It begins when Acetyl CoA binds with oxaloacetic acid and completes with the regeneration of oxaloacetic acid.

Various metabolic processes for each of the macronutrients:

Glycolysis:
Catabolic reaction that generates pyruvic acid from glucose. This is a 3 phase process that results in the formation of two pyruvic acid molecules from one glucose molecule. It requires two ATP molecules, but generates four- for a net generation of two ATP molecules and also generates two NADH coenzymes.

Pyruvic acid can then undergo two processes:

1. Aerobic pathway- in the presence of oxygen is converted into Acetyl CoA to enter the citric acid cycle
2. Anaerobic pathway- In the absence of oxygen is converted into lactic acid, which may be used as an energy source in limited amounts.

Glycogenesis:
Excess glucose that is not required for ATP generation may be converted into glycogen within the liver and skeletal muscles. Glycogen is the storage form of glucose, consisting of long chains of glucose molecules.

Glycogenolysis:
When there is insufficient supplies of glucose in the blood for body cells to draw on, the stored glucose (glycogen) can be broken down to release glucose. This occurs in the liver, which breaks glycogen into individual glucose molecules to be released into the blood (the glycogen in skeletal muscle is reserved for skeletal muscle cells only- not released back into general circulation).

Triglycerides in the blood are broken up by lipoprotein lipase into a glycerol and fatty acids, both of which readily enter body cells.

Glycerol can be converted into a pyruvic acid molecule and fatty acids can be converted directly into Acetyl CoA. In this way either component of the triglyceride can enter the citric acid cycle to produce ATP.

Lipogenesis: excess glycerol and fatty acids are taken up by adipose cells and reformed into triglycerides for storage in adipose tissue.

Lipolysis: when fatty acids and glycerol are needed to generate ATP, the triglycerides in adipose tissue are broken down into these components which are released into blood to provide cells with these food fuels.

Protein synthesis:
Most amino acids taken up by body cells are rebuilt into protein structures that will become part of the cell or be transported out of the cell in a functional capacity (e.g. enzymes).

Transamination & deamination:
When amino acids are to be used to generate ATP, they must be converted into a modified keto acid which can then enter the citric acid cycle. This occurs via transamination followed by deamination:

= Transamination: the amine group on the amino acid is transferred to a keto acid from the citric acid cycle forming glutamic acid. The remaining amino acid is now a different keto acid that can be modified to form pyruvic acid, Acetyl CoA or other keto acids of the citric acid cycle (e.g. oxaloacetic acid).

= Deamination: the amine group from the glutamic acid is removed as ammonia (NH3) and combined with carbon dioxide to produce urea and water. Urea is subsequently removed from the body in urine.

of each macronutrient being capable of being converted into either pyruvic acid or Acetyl CoA, some of the macronutrients can ultimately be converted into one another!

Glucose, once broken down into pyruvic acid or Acetyl CoA, can be converted in glycerol and fatty acids- therefore generating triglycerides. This is a common process when there is excess glucose in the blood- particularly because the body can store more fat (triglycerides) in adipose tissue than it can store glycogen.


Nézd meg a videót: Érettségi 2017 - Biológia: Anyagcsere elmélete (Október 2022).