Információ

Nem káros bakteriális invázió a sejtekbe


Vannak baktériumok, amelyek parazitaként léphetnek be a test sejtjeibe.

Lehetséges, hogy ezek közül néhány jóindulatú, így a vendég nem fogja megölni azt a gazdasejtet, amelyben él?főleg emberben)?


A gazdasejt túlélése sok esetben a kórokozó kilépési stratégiájától függ. Számos példa van dokumentálva különböző fajoknál. Az egyetlen eset, amelyet megállapítottam, hogy némileg releváns az emberi sejtek számára, az volt, hogy a Legionella pneumophila mutáns, amely a lítikus póruskomplexben hibás, nem okozott a gazdasejt nekrózisát. A sejtek azonban egy idő után felszabadították a baktériumokat, valószínűleg a felhalmozódás miatt apoptózist.

EDIT: Találtam egy cikket, amely a Cryptococcus neoformans fertőzést dokumentálja.

A Cryptococcus neoformans betegségeket okoz immunhiányos emberekben, például AIDS-ben. Fertőzés után a C. neoformans sejteket lenyelik a makrofág immunsejtek, amelyek rést biztosítanak a túléléshez és a replikációhoz. Lenyelés után a makrofágok ki tudják üríteni a gombákat anélkül, hogy kárt okoznának bármelyik sejttípusban, ez a folyamat nonlytic exocytosis.


Nem találtam példát emberekben (a mitokondriumokon kívül, ha ezek számítanak), de vannak példák a rovarok, növények és egysejtű organizmusok különböző mértékű intracelluláris endoszimbiózisára.

Példa erre Kb. Carsonella ruddii, a psyllidek (növényekkel táplálkozó rovarok családja) endoszimbiontikus baktériuma. A baktérium speciális gazdasejtekben él, amelyeket bakteriocitáknak neveznek.

Sok rovar intracelluláris baktériumokat hordoz, amelyek esszenciális aminosavakat termelnek és választanak ki a gazdasejtbe. Bár egyes esetekben a hiányos genomokkal rendelkező „zsákutca” baktériumsejteket új endoszimbiontok váltják fel, ez nem igaz a bakteriocitákra Carsonella ruddii. A genomja Carsonella mindössze 160 kb-ra csökkent (az organellumok tartományán belül), számos alapvető funkcióhoz elveszített minden gént, és nincs jelen más bakteriális endoszimbionta, amely potenciális kompenzációt kínálna. És így, Carsonella úgy tűnik, hogy az endoszimbiotikus kontinuum végén van a nedvet tápláló psyllid rovarokban, és az aminosavak bioszintézisére szolgáló új típusú organellek közelmúltbeli megszerzését jelenti.

Forrás: A Paulinella chromatophora intracelluláris cianobaktériumai: endoszimbiontok vagy organellák?

A Wikipédia endoszimbiontákról szóló cikke további érdekes példákat is tartalmaz.


van egy szimbiózis szó, amely két különböző, szoros fizikai kapcsolatban élő organizmus közötti kölcsönhatást jelent, jellemzően mindkettő javára. Gyakran, különösen a mikrobákkal, az egyik szervezet a másikban - a gazdaszervezetben - él. szimbiotikus mikrobák Amikor mindkét organizmus hasznot húz a kapcsolatból, ezt kölcsönösségnek hívják. Ha csak az egyik szervezet részesül előnyben, de a másik nem sérül, akkor ezt kommensalizmusnak nevezik. és igen, a baktériumoknak szimbiotikus kapcsolatuk lehet az emberben található poloskákkal Egy példa az emberi emésztőrendszerben élő baktériumok. Ezek a mikrobák lebontják az élelmiszereket, és vitaminokat termelnek, amelyekre az embereknek szükségük van. Cserébe a baktériumok profitálnak a bélben lévő stabil környezetből. A baktériumok az emberi bőrt is megtelepedik. A baktériumok a bőr felszínéről szereznek tápanyagokat, miközben védelmet nyújtanak az embereknek a veszélyesebb mikrobák ellen. ráadásul a tested körülbelül tíz billió sejtből épül fel, de te száz billió baktériumot hordozol. A genomjában minden génhez 100 bakteriális tartozik. Ez az Ön „mikrobiómja”, és óriási hatással van egészségére, ételemésztési képességére és még sok másra. mikrobiom


Pneumococcus: epidemiológia, mikrobiológia és patogenezis

A pneumococcus a klasszikus Gram-pozitív extracelluláris kórokozó. Az általa okozott betegségek orvosi terhei a világon a legnagyobbak. A több mint 100 éves intenzív tanulmány megértette fiziológiájának, patogenezisének és immunitásának alapvető aspektusait. A fertőzések visszaszorítására tett erőfeszítések a poliszacharid vakcinák alkalmazásához és az antibiotikum-rezisztencia megértéséhez vezettek. A gyulladásos válasz a pneumococcusokra, amelyek az egyik legerősebbek az orvostudományban, feltárta a fertőzés eltávolításának kétélű kardját, de a gazdasejtek károsodásának árán. A fertőző folyamat gyakorlatilag minden vonatkozásában a pneumococcus meghatározta a Gram-pozitív patogenezis játék szabályait.

Streptococcus pneumoniae (a pneumococcus) a klasszikus példa egy erősen invazív, Gram-pozitív, extracelluláris bakteriális kórokozóra. Világszerte a morbiditás és mortalitás egyik fő oka, több halálesetet okoz, mint bármely más fertőző betegség. A legveszélyeztetettebbek a legkisebb gyermekek és az idősek, ∼ 1 millió 5 év alatti gyermek hal meg évente (Centers for Disease Control 2008). A pneumokokkusz betegségek az enyhe légúti nyálkahártya -fertőzésektől, például középfülgyulladástól és arcüreggyulladástól a súlyosabb betegségekig, például tüdőgyulladásig, szeptikémiáig és agyhártyagyulladásig terjednek. Becslések szerint az Egyesült Államokban a pneumococcusos tüdőgyulladásban szenvedők körülbelül 5% -a hal meg a betegségben. A szeptikémia megfelelő száma 20%, az agyhártyagyulladás esetében pedig a halálozás akár 30% is lehet (Tomasz 1997). Bár a pneumococcus halálos betegségeket okozhat, gyakrabban a felső légutak nyugalmi gyarmatosítója, ahol a kisgyermekek akár 60% -a tünetmentesen hordozhat pneumococcusokat az orrban (Henriques-Normark és mtsai. 2003 Nunes és Sa-Leao 2005).

Orvosi szempontból a gyermekek három fő bakteriális kórokozója történelmileg a pneumococcus volt, Haemophilusés meningococcus. Mindhárom természetesen átalakítható, és az állófázisban autolízisnek vetik alá. Ugyanaz a betegség előrehaladása a nasopharynxből a vérbe és az agyba, és foszforilkolint használnak felszínükön, hogy ugyanazon receptorokhoz kössék a veleszületett invázió útján (Thornton et al. 2010). A betegség és a mikrobiológiai biológia egyedülállóan megosztott mintája rendkívül fontosá teszi ennek a csoportnak a megértését. Míg az oltással sikerült drasztikusan csökkenteni az okozta betegségeket Haemophilus és a meningococcus, a pneumococcus továbbra is rosszul kontrollált kiugró érték. A pneumococcus szerotípusok hatalmas száma (a másik két kórokozó kis számához képest) továbbra is a fő kihívás a globális kórokozó elleni védekezésre irányuló stratégiák kidolgozásában.


Kis RNS, nagy hatással

Az által expresszált RNS -molekulák egyidejű összehasonlítása Szalmonella baktériumok és emberi sejtek fertőzés során feltárja, hogyan változtatja meg a bakteriális kis RNS mind a baktériumok, mind a gazdasejtek transzkriptumprofiljait. Lásd a cikket 496. o

Mi történik, ha a baktériumok gazdasejtekbe kerülnek vagy belépnek? Hogyan reagál az egyes fajok, a baktériumok, hogy túléljék az új környezetüket, és a gazdasejtek, hogy vagy tolerálják a nem káros baktériumokat, vagy védekeznek a kórokozók ellen? E kérdések megválaszolásához feltétlenül meg kell értenünk, hogyan változik a gén transzkripció mindkét sejtben a találkozás során. Az évek során a probléma kezelésére alkalmazott megközelítések a in vivo génexpressziós technológia 1 a bakteriális vagy gazdasejt-transzkriptumok teljes komplementjének szekvenálásához 2,3 (a transzkriptom). Az ilyen elemzések azonban nagyrészt a hírvivő RNS -ekre összpontosítottak, és vagy a baktériumokat, vagy a gazdaszervezetet profilizálták, nem mindkettőt egyszerre. Ebben a számban Westermann et al. A 4. ábra (496. oldal) túlmutat az egyedi organizmusokon a kettős RNS-szekvencia használatával, amely megközelítés egyidejűleg profilálja a bakteriális és a gazdatranszkriptomokat a fertőzés során.

Az RNA-seq módszer kihasználja a szekvenálás egyre növekvő mélységét (egy adott minta leolvasásainak számát), amely most már lehetséges. Westermann et al. először felmérte, hogy a kettős RNS-szekvencia megközelítés pontosan tükrözi-e az ismert génszabályozást a humán HeLa sejtekben és a baktériumban Salmonella enterica Typhimurium szerovár (a továbbiakban) Szalmonella), amely gyakori oka az ételmérgezésnek a fertőzés során. A szerzők adatai megerősítették, hogy amint arról korábban beszámoltunk 5 , az invázióval kapcsolatos gének transzkripciója a genomi régióban, amely az ún. Szalmonella patogenitás szigete 1 (SPI-1) csökkent a baktériumok internalizációja után, míg az SPI-2 gének transzkripciója, amelyek elősegítik az intracelluláris túlélést, nőtt.

Miután megerősítette a megközelítés érzékenységét, Westermann et al. az mRNS-ekre és a szabályozó RNS-ekre összpontosított, amelyek expressziója a 24 órás fertőzés során megváltozott. A baktériumokban a kis szabályozó RNS-ek (sRNS-ek), amelyek a mRNS-ek stabilitását vagy transzlációját moduláló cél-mRNS-ekkel bázispárosodnak, szerves részét képezik a stresszválaszok széles körének, beleértve a gazdasejtekre adott választ is. Így a szerzők érdeklődését felkeltette egy 80 nukleotidból álló sRNS, amelyet PinT-nek jelöltek, és amelynek expressziója erősen indukált a fertőzés során, és amelyet a bakteriális PhoP/Q rendszer aktivált, amelyről ismert, hogy kulcsfontosságú Szalmonella túlélés intracelluláris környezetben.

A kettős RNS-szekvencia analízis megdöbbentő megállapítása az volt, hogy több tíz bakteriális és több száz gazdasejt transzkriptumra volt hatással pusztán a PinT jelenléte vagy hiánya (1. ábra). Bakteriális oldalon a PinT túltermelése csökkentette a SopE-t és a SopE2-t kódoló mRNS-ek szintjét, két SPI-1 effektor fehérjét, amelyek a gazdasejt-inváziót közvetítik. Szalmonella. Ezek az mRNS -ek emelkedtek azokban a törzsekben, amelyekben nincs pint gén. A mutációval pint, sopE és sopE2 A szerzők feltárták, hogy a PinT gátló hatása az mRNS-ekkel való közvetlen bázispárosodáson keresztül jelentkezett. A kettős RNS-seq azt is feltárta, hogy a PinT szerepet játszik az SPI-2 gének elnyomásában a fertőzés későbbi szakaszában. Ezeknek a géneknek a szabályozása azonban közvetett volt, és a PinT bázispárosításon keresztül történt az mRNS-sel, amely a ciklikus AMP receptorfehérjét (CRP) kódolja, amely az SPI-2 gének transzkripciójának aktivátora. Ezek az adatok azt mutatják, hogy a PinT a bakteriális internalizáció során mind az SPI-1 effektorok, mind az SPI-2 virulencia gének időbeli expresszióját szabályozza, így megkönnyíti a baktérium átmenetét az invazív állapotból az intracelluláris replikáció állapotába.

Amikor Szalmonella baktériumok támadják meg a sejteket, a gének expressziója sopE és sopE2 elősegíti a bakteriális inváziót. A baktériumok internalizálása után az ezekből a génekből származó átiratok szintje csökken. Egyidejűleg figyelemmel kísérve a mindkettőben jelen lévő RNS -molekulákat Szalmonella és a gazdasejteket egy fertőzés során, Westermann et al. 4 azt találta, hogy egy kis szabályozó RNS expresszálódik a Szalmonella, amelyet PinT-nek neveznek, ezt az elnyomást a bázispárosítással indukálja a sopE és sopE2 hírvivő RNS -ek. A PinT szintén bázispárokat alkot a CRP-t kódoló mRNS-sel, amely fehérje aktiválja az SPI-2 fehérjéket kódoló gének transzkripcióját. Ez a represszió a fertőzés későbbi szakaszában csökken, lehetővé téve az SPI-2 fehérjék számára, hogy szabályozzák a baktérium intracelluláris növekedését. A szerzők azt is megfigyelték, hogy a sejtek fertőzése során a gazdasejt transzkriptumokban különbségek vannak Szalmonella mutánsok, amelyekből hiányzik a PinT, beleértve a hosszú, nem kódoló RNS-ek (lncRNS-ek) és a SOCS3 mRNS-ének megváltozott szintjét. Ez arra utal, hogy a PinT más bakteriális géneket céloz meg, amelyek befolyásolják a gazdasejt génexpresszióját.

Westermann et al. majd összehasonlította a gazdatípusú HeLa sejtek transzkriptómát bármelyik vadtípussal Szalmonella vagy a PinT hiányzó törzs. Számos változást fedeztek fel a PinT-hiányos mutánssal fertőzött sejtekben, beleértve a sok hosszú, nem kódoló RNS (lncRNS) megváltozott szintjét, a mitokondriális gének hiperaktivációját, a veleszületett immunutakban részt vevő fehérjék (például az interleukin- 8 mRNS) és a gyulladásos JAK – STAT jelátviteli utat szabályozó fehérje, a SOCS3 gyorsított aktiválása. Az utolsó megállapítás különösen érdekes, mert a megfelelően kiegyensúlyozott JAK–STAT jelzés elengedhetetlen az optimálishoz Szalmonella fertőzés. A túl kevés gyulladás csökkenti a képességét Szalmonella hogy felvegye a versenyt a bél mikroflórával, míg a túl sok gyulladás azt eredményezheti, hogy a baktériumokat a gazdaszervezet elpusztítja 7,8,9.

A baktériumok és a gazdatranszkriptomák egyidejű lekérdezésére szolgáló kettős RNS-seq megközelítés példátlan betekintést nyújt a dinamikus RNS-expressziós tájba a baktérium-gazda kölcsönhatás során. Ez a módszer különösen hasznos olyan gének elemzésére, mint pl pint amelyek törlésüknél alig vagy egyáltalán nem okoznak kimutatható változást a standard bakteriális virulencia vizsgálatokban, de ennek ellenére erőteljesen befolyásolják az mRNS szintjét. A szerzők PinT-tanulmánya azonban rámutat a baktérium-gazdaszervezet kölcsönhatások tanulmányozása során fennálló kihívásokra is. Például, bár a PinT hatása a gazdaszervezet génexpressziójára, például a JAK-STAT jelátvitelre érdekes, továbbra sem világos, hogy melyik PinT által szabályozott baktérium gén (ek) a felelősek. Ezenkívül nyilvánvalóvá vált, hogy az egyes fajok kultúráiban még az egyes baktériumok között is jelentős eltérések vannak a génexpresszióban. Ezeket a különbségeket nem rögzítik azok a módszerek, amelyekben a sejtmintákat tömegesen szekvenálják.

Végül, bár a kettős RNS-seq kiküszöböli a baktériumok elválasztásának szükségességét a gazdasejtből a vizsgálathoz, a fertőzés során végzett átfogó transzkriptomelemzés továbbra is megköveteli az időpontok rövid időn belüli elemzését. Westermann et al. idősorokat készített a vad típusú és PinT-hiányos HeLa-sejtek elemzésére Szalmonella, de ez a megközelítés nem praktikus a bakteriális mutánsok vagy izolátumok nagy gyűjteményeinek elemzéséhez. A mélyszekvenálási technológiák-beleértve az egysejtű szekvenálást-folyamatos fejlesztése kétségtelenül meg fogja kerülni ezeket a korlátozásokat. Időközben a Westermann és munkatársai kettős RNS-seq megközelítésének alkalmazása a baktérium-gazda kölcsönhatások széles skálájára betekintést nyer a transzkripciós műveletekbe és reakciókba, amikor a baktériumok belépnek és szaporodnak a gazdasejtekben. 1. lábjegyzet


Az ártalmatlan bőrbaktériumoktól a rettegett kórokozókig

A Staphylococcus epidermidis baktérium elsősorban ártalmatlan mikroba, amely az emberek bőrén és orrában található. Ennek a fajnak egyes törzsei azonban fertőzéseket okozhatnak – katéterekben, mesterséges ízületekben, szívbillentyűkben és a véráramban –, amelyeket nehéz kezelni. Ezek a baktériumok gyakran rezisztensek egy különösen hatékony antibiotikummal, a meticillinnel szemben, és a kórházakban a legfélelmetesebb kórokozók közé tartoznak. Máig tisztázatlan, hogy ezek az általában ártalmatlan bőrmikrobák hogyan válnak halálos kórokozókká.

Egy nemzetközi kutatócsoport most felfedezte, mi különbözteti meg a békés S. epidermidis mikroorganizmusokat a sok veszélyes betolakodótól. A tudósok egy új géncsoportot azonosítottak, amely lehetővé teszi az agresszívabb baktériumok számára, hogy további struktúrákat hozzanak létre sejtfalukban. Ez a morfológiai változás lehetővé teszi, hogy a staphylococcusok könnyebben kapcsolódjanak az ereket alkotó emberi sejtekhez, amely folyamat révén a véráramban megmaradva kórokozókká válhatnak. Ezek az új sejtfalszerkezetek lehetővé tehetik a meticillin -rezisztencia terjedését is, például a Staphylococcus epidermidisről a veszélyesebb rokon Staphylococcus aureus -ra történő átvitelével.

A tanulmányt a T & uumlbingeni Egyetem és a Német Fertőzési Kutatóközpont (DZIF) „Kivizsgáló mikrobák elleni küzdelem” (CMFI) kiválósági klaszter kutatói irányításával végezték, együttműködve a koppenhágai, hamburgi és sanghaji egyetemekkel és Hannover, valamint a Borstel -i Német Tüdőtudományi Központ (DZL). Az eredményeket a folyóiratban teszik közzé Természeti mikrobiológia.

Szerkezet szerint elválasztva

A Staphylococcusok sejtfalának jelentős része-más gram-pozitív baktériumokhoz hasonlóan-teichoinsavakból áll. Láncszerűen ezek a polimerek borítják a baktériumok felszínét. Kémiai szerkezetük fajonként eltérő. "Vizsgálatunk során megállapítottuk, hogy sok S. epidermidis kórokozó törzs rendelkezik egy további géncsoporttal, amely információkat tartalmaz a S. aureus -ra jellemző fal -teichoinsavak szintéziséhez" - mondja Dr. Xin Du, a Kiválósági Klaszter kutatója. a CMFI és a DZIF. Hozzáteszi, hogy a kísérletek azt mutatták, hogy a S. epidermidis baktériumok, amelyek falában csak a fajra jellemző teichoinsavak vannak, nem túl invazívak, gyarmatosítják a bőr felszínét és a nyálkahártyákat. Ha a S. aureus fali teichoinsavai is jelen vannak, magyarázza Xin Du, akkor nem képesek hatékonyan kötődni ezekhez a felületekhez. Ehelyett sikeresebben hatolnak be emberi gazdaszervezetük szöveteibe. "Egy bizonyos ponton néhány S. epidermidis klón átvette a megfelelő géneket a S. aureusból, és ennek eredményeként fenyegető kórokozókká váltak" - mondja Andreas Peschel professzor, a CMFI kiválósági klaszterétől és a DZIF-től.

Régóta ismert, hogy a baktériumok génátvitel révén megoszthatják genetikai anyagukat. A bakteriofágok - baktériumokat fertőző vírusok - hajtják végre az átvitelt. Ez többnyire egy fajon belül történik, és hasonló felszíni struktúrákat igényel, amelyekhez a bakteriofágok kötődnek. "A különböző sejtfalszerkezetek általában megakadályozzák a génátvitelt az S. epidermidis és a S. aureus között. De az S. epidermidis törzseknél, amelyek a S. aureus falának teichoinsavát is képesek előállítani, ez a fajta géntranszfer hirtelen lehetővé válik a különböző fajok között," magyarázza Peschel. Ez megmagyarázná, folytatja, hogy a S. epidermidis miként tudja átvinni a meticillinrezisztenciát a még fenyegetőbb – majd meticillinrezisztens – S. aureusra, hozzátéve, hogy még további vizsgálatokra van szükség. Peschel szerint az új eredmények fontos lépést jelentenek a veszélyes kórokozók, például a tizenöt éve ismert S. epidermidis ST 23 elleni, hatékonyabb kezelések vagy védőoltások kifejlesztése felé, amely már tizenöt éve ismert, és a HA-MRSE (egészségügyi ellátással összefüggő meticillin-) csoportjába tartozik. rezisztens S. epidermidis).


  • A kórokozó szervezeteknek rendelkezniük kell olyan mechanizmusokkal, amelyekkel elkerülhető az immunrendszer támadása.
  • A kórokozók olyan enzimeket termelhetnek, amelyek megzavarják a normál szöveteket, és lehetővé teszik a további inváziót a szövetekbe.
  • A kórokozók olyan toxinokat termelhetnek, amelyek zavarják a fehérje működését, amelyet a gazdasejt szükségesnek tart a megfelelő karbantartáshoz.
  • diftéria: A felső légutak betegsége, amelyet a Corynebacterium diphtheriae által kiválasztott toxin okoz.
  • fagocitózis: az a folyamat, amelynek során a sejt idegen részecskéket intracellulárisan épít be.

A gazdaszervezet közvetlen károsodása a patogén organizmusok által használt általános mechanizmus a fertőzés és a gazdasejt elpusztításának biztosítására. A kórokozó szervezet jellemzően kárt okoz saját növekedési folyamata miatt. A betegség előmozdítását az jellemzi, hogy egy kórokozó szervezet képes bejutni a gazdaszervezetbe, és kárt okozni és elpusztítani a gazdasejtet. A patogén organizmusnak olyan specifikus jellemzőkkel kell rendelkeznie, amelyek elősegítik gazdasejtté történő növekedését, beleértve, de nem kizárólagosan, a gazdasejtek behatolásának, megtelepedésének és a gazdasejtekhez való kötődésének képességét.

A kórokozónak az a képessége, hogy bejusson a gazdasejtbe, alapvető fontosságú abban, hogy a kórokozó elősegítse és okozza a betegséget. A fagocitózis folyamatának manipulálásának képessége egy olyan mechanizmus, amelyet a baktériumok gyakran használnak annak biztosítására, hogy hatékonyan megtámadják a gazdaszervezetet. A fagocitózis olyan folyamat, amelyet a fagociták (fehérvérsejtek) védekezési mechanizmusként használnak fel az idegen testekkel szembeni védelem érdekében. A fagociták elnyelik a betolakodókat, és az immunrendszer további tényezői elé tárják őket, amelyek pusztulást eredményeznek. Egy sikeres és pusztító kórokozó azonban gyakran képes arra, hogy elkerülje a fagocitózist.

A kórokozók által a fagocitózis elkerülése érdekében alkalmazott mechanizmus (ok) közé tartozik az érintkezés és az elnyelés elkerülése. Azok a kórokozók, amelyek képesek elkerülni az érintkezést, különféle folyamatokat használnak fel ennek elérése érdekében, beleértve: a test azon régióiban való növekedési képességét, ahol a fagociták nem képesek elérni azt a képességet, hogy gátolják a kemotaxist gátló és azt megzavaró immunválasz aktiválódását. fagocitákat a fertőzés helyére, és & lsquotricking & rsquo az immunrendszert, hogy azonosítsa a baktériumokat & lsquoself. &lsquo További mechanizmus(ok), amellyel a baktériumok elkerülhetik a pusztulást, a bekebelezés elkerülése. Ezt azzal érik el, hogy a baktériumok képesek olyan molekulákat produkálni, amelyek zavarják a fagociták azon képességét, hogy internalizálják a baktériumokat. Azok a molekulák, amelyek zavarják ezt a folyamatot, tartalmaznak bizonyos típusú fehérjéket és cukrokat, amelyek gátolják az elnyelést.

Ábra: Fagocitózis ellen védett: A Staphylococcus aureus fizikai tulajdonságai, különösen egy kapszula, amelyek megvédik a baktériumokat a fagocitózistól.

Miután a kórokozó sikeresen elkerülte az immunrendszer általi elnyelést és pusztulást, káros, mert a baktériumok ezután szaporodnak. Gyakran előfordul, hogy a baktériumok közvetlenül kapcsolódnak a gazdasejtekhez, és hasznosítják a gazdasejtből származó tápanyagokat saját sejtfolyamataikhoz. A gazdatápanyagokat saját sejtfolyamataihoz felhasználva a baktériumok toxinokat vagy enzimeket is termelhetnek, amelyek beszivárognak és elpusztítják a gazdasejtet. Ezeknek a pusztító termékeknek a termelése a gazdasejt közvetlen károsodását eredményezi. A mikrobák salakanyagai szintén károsítják a sejtet. Példák azokra a baktériumokra, amelyek toxinok termelésével károsítják a szöveteket, többek között: Corynebacterium diphtheriae és Streptococcus pyogenes. Kimondottan, Corynebacterium diphtheriae diftériát okoz, amely a felső légúti betegség. Méreganyagot, diftériatoxint termel, amely megváltoztatja a gazdafehérje működését. A toxin ezután további szövetek, köztük a szív, a máj és az idegek károsodását okozhatja. Streptococcus pyogenes torokgyulladással és a húsevő betegséggel jár. & rdquo A baktériumok enzimeket termelnek, amelyek a fibrinrögök felbomlásában működnek. Fibrinrögök képződnek a sérülés helyén, ebben az esetben az idegen invázió helyén. Az enzimek, amelyek képesek a fibrint megemészteni, megnyitnak egy területet a hámsejteken belül, és elősegítik a baktériumok invázióját a szövetekbe.


Host Defenses

Különböző gazdaszervezeti védekezések fontosak a bél kolonizációjának és az általuk okozott inváziónak való ellenálláshoz Szalmonella (2. táblázat). A normál gyomorsav (pH < 3,5) halálos a szalmonellákra. Egészséges egyénekben a lenyelt szalmonellák száma csökken a gyomorban, így kevesebb vagy semmilyen szervezet nem jut be a bélbe. A vékonybél normál motilitása is védi a beleket azáltal, hogy gyorsan átsöpri a lenyelt szalmonellákat. A normál bélmikroflóra védelmet nyújt a szalmonellákkal szemben, valószínűleg anaerobokon keresztül, amelyek rövid szénláncú zsírsavakat szabadítanak fel, amelyekről úgy gondolják, hogy mérgezőek a szalmonellákra. Az anaerob bélflóra antibiotikumokkal történő megváltoztatása hajlamosabbá teszi a gazdát a szalmonellózisra. A szekréciós vagy nyálkahártya antitestek szintén védik a beleket a szalmonellákkal szemben. Leírtak olyan állattörzseket, amelyek genetikailag ellenállnak a szalmonellák bélinváziójának. Ha ezek a gazdaszervezet védekezőképességei hiányoznak vagy tompulnak, a gazdaszervezet fogékonyabbá válik a szalmonellózisra olyan tényezőkre, amelyek a gazdaszervezetet fogékonyabbá teszik a szalmonellózisra. Például AIDS-ben, Szalmonella A fertőzés gyakori, gyakran perzisztens és bakteriemiás, és gyakran ellenáll a hosszan tartó antibiotikum-kezelésnek is. A visszaesések gyakoriak. A gazda védekezésének szerepe a szalmonellózisban rendkívül fontos, és még sok tanulnivaló van.

21-2. táblázat

Gazdálkodó védekezés a szalmonellák ellen.

21-3. Táblázat

A szalmonellózisra való fogékonyságot növelő tényezők.


Hozzáférési lehetőségek

Teljes naplóhozzáférés 1 évre

Az árak NET árak.
Az ÁFA később a pénztárnál kerül hozzáadásra.
Az adószámítás véglegesítésre kerül a fizetés során.

Korlátozott időre vagy teljes körű hozzáférést kaphat a cikkekhez a ReadCube -on.

Az árak NET árak.


Nem ártalmas bakteriális invázió a sejtekbe - Biológia

Gyarmatosítás és invázió bakteriális kórokozók által (1. oldal)

Mikrobiális patogenitás a szerkezeti és biokémiai mechanizmusok, amelyek révén a mikroorganizmusok betegséget okoznak. A baktériumok patogenitása összefüggésbe hozható a sejtek egyedi szerkezeti komponenseivel (például kapszulák, fimbriák, LPS vagy más sejtfalkomponensek), vagy olyan anyagok aktív szekréciójával, amelyek vagy károsítják a gazdaszöveteket, vagy megvédik a baktériumokat a gazdaszervezet védekezőképességétől. Ezért a kórokozó baktériumok két széles tulajdonsága van a betegségek okozói mögött: invazivitás és toxigenezis.

Toxigenezis az a toxinok képződésének képessége. A baktériumok által termelt mérgező anyagok, mind oldhatóak, mind sejtekkel asszociáltak, vérrel és nyirokkal szállíthatók, és citotoxikus hatásokat okozhatnak az invázió vagy növekedés eredeti helyétől távol eső szöveti helyeken.

Invazivitás az a kórokozó képessége a szövetek behatolására. Az invazivitás magában foglalja (1) a kolonizációs mechanizmusokat (tapadás és kezdeti szaporodás), (2) extracelluláris anyagok ("invazinok") termelését, amelyek elősegítik a szövetek azonnali invázióját, és (3) a gazdaszervezet védekező mechanizmusainak megkerülését vagy legyőzését, amelyek elősegítik a valódi invazív folyamat. Ez a fejezet az invazivitás első két aspektusával foglalkozik: a gyarmatosítással és az invázióval.

GYARMATOSÍTÁS

A mikrobiális fertőzés első szakasza az gyarmatosítás: a kórokozó megállapítása a megfelelő belépési portálon. A kórokozók általában a külső környezettel érintkező gazdaszöveteket kolonizálják. Az emberi gazdaszervezetbe való belépés helyei közé tartozik az urogenitális traktus, az emésztőrendszer, a légzőrendszer és a kötőhártya. Az ezeket a régiókat megfertőző élőlények általában kifejlesztettek egy szöveti tapadási mechanizmust és bizonyos képességet, hogy legyőzzék vagy ellenálljanak a gazdaszervezet védekezésének állandó nyomásának a felszínen.

A baktériumok tapadása a nyálkahártya felületéhez. A legegyszerűbb formában a bakteriális tapadás vagy az eukarióta sejtekhez vagy szövetek felületéhez való kötődés két tényező részvételét igényli: receptor és a ligandum. Az eddig definiált receptorok általában specifikus szénhidrát- vagy peptidmaradékok az eukarióta sejtfelszínen. A ragasztónak nevezett bakteriális ligandum tipikusan a baktériumsejt felszínének makromolekuláris összetevője, amely kölcsönhatásba lép a gazdasejt receptorával. Az adhezinek és receptorok általában komplementer és specifikus módon kölcsönhatásba lépnek, és az enzim-szubsztrát kapcsolatokhoz és az antigén-antitest reakciókhoz hasonló specifitással rendelkeznek. Az 1. táblázat felsorolja azokat a kifejezéseket, amelyeket az orvosi mikrobiológiában a mikrobiális felületekhez vagy szövetekhez való tapadásra használnak.


Celluláris adhézió a fejlődésben és a betegségekben

Kenji Mandai, . Yoshimi Takai, a Fejlődésbiológia aktuális témáiban, 2015

1. Bemutatkozás

A sejt -sejt tapadás alapvető folyamat a többsejtű organizmusok fejlődésében. Ennek a folyamatnak a zavarása a homeosztázis és a disztogenezis megzavarásához vezet. A sejt -sejt adhézió zavara szintén betegség okozója lehet. A többsejtű szervezetekben a sejt -sejt adhézió homotípusos vagy heterotípusos módon történik, például a homotípusos sejt -sejt adhézió két szomszédos hámsejt között jön létre, és a heterotípusos sejt -sejt adhézió a here differenciáló csírasejtjei és Sertoli -sejtjei között jön létre. . Az emlős hámsejtekben a sejt-sejt adhéziót speciális csomópontok közvetítik, nevezetesen a szoros junctions (TJ), adherens junctions (AJ) és a dezmoszómák. Specifikus sejtadhéziós molekulák (CAM-ok) közvetítik a sejt-sejt adhéziót az egyes adhéziós gépezeteknél. Az eredetileg α-herpeszvírus-receptorként azonosított nektincsalád tagjai az AJ-ban lokalizált CAM-ok. A nektinek Ca 2 + -független immunglobulin szupercsalád CAM -ok (Reymond és mtsai, 2001 Satoh -Horikawa és mtsai, 2000 Takahashi és mtsai, 1999), és hozzájárulnak a sejt -sejt adhézió sokféleségéhez, együttműködve a kadherinekkel vagy azoktól függetlenül (Takai, Ikeda, Ogita, & amp; Rikitake, 2008 Takai, Miyoshi, Ikeda, & amp; Ogita, 2008). Később a nektinekhez hasonló doménszerkezettel rendelkező nektinszerű molekulákat (Necls) a nektinekhez kapcsolódó géncsaládként határozták meg. A Necl-5-öt és a -2-t eredetileg humán poliovírus-receptorként (pvr Mendelsohn, Wimmer és Racaniello, 1989), valamint humán nem kissejtes tüdőrák tumor szuppresszorát jelentették (Kuramochi és mtsai, 2001). A Necl-nek sok nómenklatúrája van, és a Necl-1-től -4-ig a közelmúltban Cadm-3-ra, -1-re, -2-re és -4-re keresztelték (1. táblázat), de ebben a fejezetben a Necl-eket használjuk. A nektinek és a neklinek tagjai kölcsönhatásba lépnek egymással ford-homo és ford-hetero egymással és be cisz növekedési faktor receptorokkal és integrinekkel. Ezenkívül a nektinek és a neclek emberi betegségekhez kapcsolódnak, mint például az örökletes ektodermális diszplázia, az Alzheimer -kór, az autizmus spektrumzavar és a rák. A következő oldalakon bemutatjuk a nektinek és a Necls fizikai és funkcionális tulajdonságait, majd összefoglaljuk a közelmúltban elért eredményeket e molekulák fejlődésben és betegségekben betöltött szerepének megértésében.

Asztal 1 . Nectin és Necl családtagok

TagSzimbólumÁlnévKapcsolódó fejlődési folyamatKapcsolódó betegség
nektin-1pvrl1PRR1, HveC és CD111Belső fülfejlődés, agykéregfejlődés, axonvezetés, szinapszisképződés és fogfejlődésVírusfertőzés, ektodermális diszplázia és stresszel kapcsolatos mentális zavarok a
nektin-2pvrl2PRR2, HveB, Mph és CD112SpermatogenezisVírusos fertőzés, Alzheimer -kór és rák
nektin-3pvrl3PRR3 és CD113Spermatogenezis, szemfejlődés, belső fülfejlődés, agykéregfejlődés, axonvezetés, szinapszisképződés és fogfejlődésA stresszel kapcsolatos mentális zavarok a
nektin-4pvrl4PRR4 Vírusfertőzés, ektodermális diszplázia és rák
Necl-1Cadm3Tsll1 és SynCAM 3MielinizációAz Alzheimer -kór és a rák a
Necl-2Cadm1Igsf4, RA175, SgIGSF, Tslc1, SynCAM 1 és SynCAMSpermatogenezis, axonvezetés és szinapszisképződésAutizmus spektrumzavar és rák
Necl-3Cadm2SyncCAM 2Axon útmutatásAutizmus spektrumzavar és figyelemhiányos hiperaktivitási zavar
Necl-4Cadm4Tsll2 és SynCAM 4MielinizációRák a
Necl-5pvrCD155 és Tage4 Vírusos fertőzés és rák

A sejtek nem ártalmas bakteriális inváziója - Biológia

Gazdavédekezés (passzív védekezés és gyulladás, amely aktív, de nem specifikus) 22. Azt a folyamatot, amelynek során a részecskéket és törmeléket elnyelni és megsemmisíteni képes sejteket érintkezésbe hozzák az ilyen anyagokkal, a. fagocitózis b. immunizálás C. gyulladás d. csírázás 25. A légutak, a gyomor-bél traktus és a nemi szervek nyálkahártyájából származó ________________ antibakteriális antitesteket és enzimeket tartalmaz, amelyek fontos gazdaszervezetként működnek. a. nyál B. nyálkahártya -váladék c. enzimek d. gyomorváladék 27. A bőr, a könnyek, a nyálkahártyák, a nyál és a vizelet például a. baktériumok szövetspecifitása B. a gazdaszervezet akadályai a baktériumok inváziójával szemben c. nem toxikus gazdavirulencia faktorok d. vektorok 36. Az a sejt, amely degranulálva gyulladásos reakciót indít el, egy a. makrofág b. neutrofil C. hízósejt d. plazmasejt 37. A ___ kivételével a következők mindegyike gyulladás tünetei. a. bőrpír b. duzzanat C. hányinger d. fájdalom 38. A gyulladás fő vazoaktív anyaga az A. hisztamin b. proteáz c. antitest d. M fehérje 39. Adja meg a gyulladás következő lépéseinek sorrendjét (legkorábbi=1, legkésőbbi=4) A1,B2,C3,D4 a. degranuláció b. fokozott kapilláris permeabilitás c. kemotaxis d. fagocitózis 40. A gyulladásos reakció és az immunválasz között fontos különbség, hogy az immunválaszok a. gyorsabban történnek B. konkrétabbak c. hízósejteket érint d. nem igényelnek sejteket

A gazdaszervezet védekezése – immunválaszok 1. Az antigént feldolgozó és a limfocitáknak prezentáló sejt egy a. B limfocita b. T -limfocita C. makrofág 2. Az a sejt, amely kémiai jelzésre és az antigénre reagál azáltal, hogy differenciálja és megkezdi az antitestképződéshez vezető folyamatot, egy A. B limfocita b. T limfocita c. makrofág d. plasma cell 3. Poison ivy is an example of a delayed hypersensitivity reaction, a type of allergy. People who are immune to poison ivy a. never get rashes from contact with it d. do not have T lymphocytes specific for poison ivy catechols b. develop gastrointestinal symptoms from contact with it C. develop an itchy rash a couple of days after contact with it 4. After a second exposure to an antigen, the antibody response as measured by the level of specific antibody in the blood plasma does all of the following except ____ (as compared to the primary response). a. rises to a peak more rapidly c. rises to a higher peak response B. declines more rapidly d. is predominantly IgG 5. The point of a tetanus _______ injection is to provoke your immune system into reacting to the injected substance, which has been altered so that it will not cause the symptoms of tetanus. a. endospore b. toxin c. capsule D. toxoid 6. Antibodies usually serve as recognition signals to label foreign substances and do not themselves damage antigens. An exception to this is a. binding of antibody to a bacterial capsule B. inactivation of bacterial toxin by antibodies c. binding of antibody on mast cells to allergens d. lysis of cells by antibody and complement 7. A substance normally found in the blood plasma that can lyse cells that have antibody bound to them is called a. M protein b. kinase C. complement d. endotoxin 8. A specifically reactive protein produced by an immunized host in response to a particular antigen is a(an) a. exotoxin b. M protein c. toxoid D. antibody 9. An allergy to mold or pollen is most often mediated by a. IgA B. IgE c. IgG d. IgM 10. The class of antibody molecules that is predominant in secondary responses and that can cross the placenta is a. IgA b. IgE C. IgG d. IgM 11. The cell that recruits other cells to come to the area where an allergic reaction such as that made to poison ivy is taking place is a a. B lymphocytes b. helper T lymphocytes c. cytotoxic T lymphocytes d. delayed hypersenitivity T lymphocytes

Pathogenesis 12. An exotoxin is the only significant virulence factor and is responsible for all the symptoms of the disease in A. diphtheria b. dysentery c. tuberculosis d. strep throat 13. Impetigo is a skin infection caused by Staphylococcus aureus és Streptococcus pyogenes. It is an example of a disease transferred between hosts by a. vectors b. aerosols c. fecal contamination D. direct contact 14. An example of a disease transferred between hosts by direct contact is a. cholera b. tuberculosis C. gonorrhea 15. The most common mode of transmission for pneumonia, diphtheria, and tuberculosis is a. direct contact B. in aerosols c. contaminated water d. vectors 16. A nontoxic virulence factor that promotes survival of a pathogen by protecting it from phagocytosis is a. pili B. capsule c. an enzyme d. mucous membrane 17. A disease which remains localized in a limited population or geographic area, and is constantly present with about the same number of cases from year to year is called a/an ____________ disease. a. sporadic b. endemic C. epidemic d. pandemic 18. The time between exposure to a pathogen and the appearance of symptoms is called the a. virulent period b. contagious interval C. incubation period 19. Good control of diseases spread by fecal contamination of food or water is best achieved by a. vaccination of the majority of the population B. improved sanitation sewers and water purification c. vector control d. prompt tracing of sexual contacts of those infected 20. An exotoxin is the only significant virulence factor and is responsible for all the symptoms of the disease in A. diphtheria b. dysentery c. tuberculosis d. strep throat 21. Impetigo is a skin infection caused by Staphylococcus aureus és Streptococcus pyogenes. It is an example of a disease transferred between hosts by a. vectors b. aerosols c. fecal contamination D. direct contact 22. All of the following except one may make a host more vulnerable to invasion and colonization by a pathogen. Melyik? a. malnutrition c. immunosuppressive drug treatment B. vaccination d. a chronic disease such as AIDS 23. An organism which produces hemolytic exotoxins which play an unknown role in causing disease is A. Streptococcus pyogenes c. Neisseria gonorrhoeae b. Vibrio cholerae d. Corynebacterium diphtheriae 24. Spore formation and the ability to live in an anaerobic environment are significant characteristics in the pathogenesis of a. Bacillus cereus c. Streptococcus pyogenes b. Salmonella typhimurium D. Clostridium botulinum 25. Streptococcus pyogenes produces _______________, a nontoxic virulence factor which breaks down fibrin clots. A. streptokinase b. capsular polysaccharide c. neurotoxin d. erythrogenic toxin 26. Diarrhea, vomitting and abdominal pain are symptoms associated with food poisoning due to a. Salmonella typhi C. Salmonella typhimurium b. Clostridium botulinum d. Streptococcus pyogenes 27. Vibrio cholerae produces a toxin which a. inhibits protein synthesis C. alters electrolyte balance in epithelial cells b. causes a rash d. prevents nerve impulse transmission 28. The principle host defense eventually effective against Mycobacterium tuberculosis is a. inflammation c. antibody-mediated immune responses b. ciliated epithelial cells D. cell-mediated immune responses 29. Invasion of and intracellular growth in the epithelial cells lining the intestine is a characteristic of a. Vibrio cholerae B. Shigella dysenteriae c. Salmonella typhid. Salmonella typhimurium 30. Ingestion of the toxin of Clostridium botulinum is much more serious than ingestion of the vegetative cells. A. true b. false 31. Antibodies to bacterial antigens can crossreact with proteins on human tissues to cause complications following a. diphtheria b. pneumonia c. tuberculosis D. strep throat 32. Intracellular growth in macrophages is a feature of the pathogenesis of the organism that causes a. dysentery b. pneumonia C. typhoid fever d. gonorrhea 33. Long-term treatment of this disease is necessary because the organism that causes it divides slowly and is located in walled-off areas that are hard to penetrate. a. typhoid fever B. tuberculosis c. dysentery d. cholera 34. The diseases caused by Shigella dysenteriae és Vibrio cholerae are similar in that both (1) involve loss of large amounts of fluids through diarrhea (2) involve invasion of the intestinal lining (3) are due entirely to the effect of an exotoxin (4) remain localized in the intestine a. (1) and (2) b. (2) and (3) c. (2) and (4) D. (1) and (4) 35. The principle host defense effective against Streptococcus pneumoniae is a. inflammation C. antibody-mediated immune response b. unknown d. cell-mediated immune response


Nézd meg a videót: Hogyan tud elszállni minden gondod? Mi az a Wingwave? - Szabó Ágnes, Jakab István (Január 2022).