Információ

Hemoglobin kérdés- hány allél?


Tehát tudom, hogy a hemoglobin 2 alfa és 2 béta alegységből áll. Az alfa 2 génből áll a 16. kromoszómában, és 1 béta béta a 11. kromoszómában. Miért van tehát a hemoglobinnak csak 4 allélja? Miért nem 6? Gondolkodásom szerint minden alfa alegység 2 génből áll, tehát összesen 4. És minden béta alegység 1 génből áll, tehát összesen 2. Együtt, hogy 6. Zavaros! Előre is köszönöm


Az allél jelentése

Az "allél" szót gyakran két, kissé eltérő jelentéssel használják a biológiában.

Az első, valószínűleg megfelelőbb használat a Remi.b válaszában szereplő: an allél egy egy gén variánsa egy populációban; egy adott génhez sok lehetséges allél létezik, a gén hosszától függően, bár jellemzően csak néhány gyakori egy populációban, és még kevesebb is ismert.

Az "allél" szó második használata egy gén "másolatát" jelenti; mivel ezek a másolatok eltérőek lehetnek, ebben az összefüggésben egy allél a egy gén potenciális változata egy egyedben. Egy olyan diploid szervezetre, mint az ember, azt mondhatjuk, hogy egy egyednek "két allélja van", de valójában azt akarja mondani, hogy az egyednek "egy gén két másolata van, amelyek lehetnek azonosak vagy különböző allélek". A két példány közötti kapcsolatot zygositásnak nevezik. Azt állítom, hogy ez a kifejezés kissé hanyag használata, de ennek ellenére gyakori, és ha érti a jelentését, akkor is világos.

A hemoglobin génjei

A hemoglobin esetében legalább 3 fontos gén létezik: kettő mindegyike alfa -alegységeket, a harmadik pedig a béta alegységeket kódolja (van delta- és gamma -alegység is, de egyelőre kihagyhatjuk ezek tárgyalását).

A béta-alegység esetében minden egyednek két másolata van a génből, amelyet az emberi populációkban általában a két populációs allél egyikének tekintenek: vagy egy normál allélnak, vagy egy sarlósejtes vérszegénységgel kapcsolatos allélnek. A sarlósejtes allélok közül kettő sarlósejtes vérszegénységben szenved.

Az alfa alegység esetében minden egyes egyed két különböző gén két példányával rendelkezik. Mindegyik génnek vannak alléljai, amelyek nem funkcionális termékeket termelnek. Azok az egyének, akiknek alléljei nem funkcionális alfa-alegységeket termelnek bármelyik gén számára, alfa-talaszémiában szenvednek. Az alfa-talaszémia súlyossága attól függ, hogy hány allél van jelen a két génben, amelyek nem termelnek funkcionális alfa alegységeket.

Miért 4 allél a hemoglobinnak?

Gyanítom, ha azt olvassa valahol, hogy a hemoglobinnak "4 allélja" van, akkor az a forrás valószínűleg különösen az alfa-talaszémiáról beszélt, ebben az esetben valóban 2 különböző gén 2 másolata van, tehát az egyénnek négy lehetséges allélja van. Az alfa-talaszémia súlyossága a két gén hibás alléljainak teljes számától függ, ahol 4 hibás példány halálos kimenetelű, és csak 1 hibás kópiát klinikailag nem észlelnek.

A populációban azonban valószínű, hogy minden génhez valójában sok más allél is tartozik. A betegség leírása céljából azonban ezeket „funkcionális” és „nem funkcionális” csoportokba sorolhatjuk, és azt mondhatjuk, hogy két populációs allélok e két gén mindegyikére.


Az allél egy változat egy adott lókuszban. Ha egy adott lókusznál a populációban nincs szórás, akkor a teljes populációt egyetlen allélhez rögzítik. Ha a populációban különböző változatok vannak, akkor ebben a populációban súlyos allélok vannak.

A lókusz bármilyen hosszúságú DNS -szekvenciaként definiálható. Egy méretű lókuszranaz allélok maximális száma $ n^4 $ és az allélok minimális száma $1$. A gyakorlatban ennek ellenére néha egy allélt csoportosítunk, így az allélok maximális száma valamivel alacsonyabb. De ne menjünk bele ezekbe a részletekbe.

A lényeg az, hogy nem mindegy, hány alegységet akarsz figyelembe venni. Az allélok száma egyszerűen a populációban létező változatok száma. Ha a hemoglobin esetében 6 allél van, akkor 6 allél van!


A betegség mechanizmusa

A hajszálerekben (mikroszkopikus erek, amelyek közvetlenül oxigént cserélnek a szövetekkel) az eritrociták alacsony oxigénfeszültségnek lehetnek kitéve, miután elveszítik oxigénüket a környező szövetekben. Ebben az alacsony oxigénszintű helyzetben a kóros hemoglobin molekulák Hb S Hb S Az egyedek hajlamosak polimerizálódni (összekapcsolni), merev, csőszerű rostokat képezve, amelyek végső soron eltorzítják az egész eritrocita alakját, így a jellegzetes &ldquosikle&rdquo alakot adják. Ezek a sarlós sejtek két folyamaton keresztül számos hatással vannak a szervezetre.

  1. A sarlós sejtek kevésbé tudnak bejutni a kapillárisokba, és kevésbé tudnak áthaladni a kapillárisokon: a kapillárisokba kerülve elzárják a kapillárisok áramlását, és kis vérrögöket okoznak. A csökkent véráramlás következtében csökken a szövetek oxigénellátottsága. A csökkent oxigénellátás a szövetek halálához és a létfontosságú szervek (például a szív, a máj és a lép) károsodásához vezet.
  2. A sarló vérsejtek élettartama rövidebb, mint a normál vörösvérsejteké: Az eritrociták csökkent élettartama nagyobb igényt támaszt a csontvelővel, hogy új vörösvértesteket hozzon létre, és a lépben az elhalt vörösvértestek lebontására. A csontvelő iránti fokozott igény súlyos fájdalmat okoz a hosszú csontokban és ízületekben. A sarlósejtes vérszegénységben szenvedők gyakran betegek, és általában jelentősen lecsökken az élettartamuk. Ezekről az egyénekről azt mondják, hogy sarlósejtes betegségben szenvednek.

Heterozigóta egyedek (Hb A Hb S ) állítólag az szállítók sarlósejtes vérszegénység esetén. Ne feledje, hogy ez egy speciális kifejezés, és nem ugyanaz, mint a sarlósejtes vérszegénység, és a mdashheterozigóták nem rendelkeznek saját betegségükkel, de gyermekeik örökölhetik az állapotot. A hordozóknak nincs vérszegénységük, jó egészségük van (ahogy Hb A Hb A egyének), és eritrocitáik normális alakot tartanak a vérben. Más szóval, fenotípusosan normálisak a legtöbb körülmények között, és valószínűleg nem tudják, hogy & quot; Hb S allél. Ha azonban a heterozigóták alacsony oxigénszintű körülményeknek vannak kitéve (például megerőltető tevékenység nagy magasságban), akkor egyes eritrocitáik sarlós állapotba kerülnek. A laboratóriumban nagymértékben csökkent oxigénfeszültségnek kitett heterozigóták vérmintáiban a vörösvértestek szintén sarlósak.

Miért a sarlósejtes vérszegénység a leggyakoribb a Közép -Afrikából és a Földközi -tengerből származó emberekben? Ha megnézi a 2. ábrát, látni fogja, hogy a sarlósejtes vérszegénység előfordulása átfedésben van a malária terjedésével. Ez furcsának tűnik, de azok a személyek, akik heterozigóták (Hb A Hb S A sarlósejtes allél kevésbé valószínű, hogy összehúzódik és maláriában hal meg, mint a homozigóták (Hb A Hb A ). Az Hb S A heterozigóta egyed által termelt polipeptid leállítja a szervezetet (Plasmodium), amely maláriát okoz a vörösvértestek behatolásában. Tehát azokon a területeken, ahol gyakori a malária, szelekciós nyomás nehezedik a Hb S allél, és a Hb S Az allél nagyobb gyakorisággal fordul elő, mert azok, akiknek egy példánya van a Hb S Az allél tovább fog élni és több gyermeke lesz. Azokon a területeken, ahol a malária nem gyakori, szelekciós nyomás van a Hb S allél, és a Hb S az allél alacsonyabb gyakorisággal fordul elő. Amint azt egy későbbi fejezetből megtudhatja, 25% az esélye annak, hogy két hordozónak homozigóta gyermeke lesz. Hb S Hb S ), és ez a gyermek meg fogja fizetni azt az evolúciós árat a malária elleni védelemért, amelyet a szülők számára biztosítottak. Úgy tűnik, hogy így a természetes szelekció evolúciója megtart egy ilyen potenciálisan káros allélt egy populációban. A sarlósejtes példa csak egy az úgynevezett heterozigóta előnyök közül, amelyekre számos más példát is bemutattunk az 1. táblázatban.

2. ábra. A szaggatott vonal a malária elterjedését jelzi. A különböző vörös színek a sarlósejtes allél relatív gyakoriságát jelentik a populációban, a sötétvörös a leggyakoribb, a világos piros a legalacsonyabb. Eva Horne munkája.

Asztal 1. Példák az emberek heterozigóta előnyére

A malária megoszlása ​​és a sarlósejtes allél gyakorisága


A vizsgáztatók jelentése

Sok ingeranyagot adnak a malária és a sarlósejtes vérszegénységről a szárban a 4 (a) esetében, de a végső kérdésre a szárra való hivatkozás nélkül is válaszolni lehet. Ez bizonytalanságot okozhatott a jelöltek körében. Törekedtek arra, hogy az evolúcióhoz vezető természetes szelekcióra vonatkozó általános válaszokat, valamint azokat, amelyek tartalmazzák a törzsben megadott maláriára vonatkozó információkat, befogadják. Néhány jelölt pontatlanul használta a & ldquosickle-cell anaemia & rdquo kifejezést, amikor írni kellett volna a & ldquosickle-cell allélt. & Rdquo

Kevés jelölt ismerte fel, hogy a bázisszubsztitúciós mutáció a hemoglobin szerkezeti hibáját okozza, amely sarlósejtes vérszegénységet okoz a 4(b) pontban. A hemoglobinról ritkán esett szó. Az mRNS kodonjában bekövetkezett változást, és ennek következtében egy tRNS -nek egy másik antikodonnal és aminosavval való kötődését nem adták meg. Szinte nem volt utalás kodonra vagy antikodonra. A pályázók kevésbé részletes válaszokat adtak, mint például „a peptidhez más aminosav kapcsolódik” vagy „a glutaminsavat valin helyettesíti”.

Néhány jelölt a sarlósejtes vérszegénységet és a Hb-öröklődést összekeverte a 4 (c) pontban a szexuális kötődéssel, talán a szár megfogalmazása miatt. Néhányan felsorolták a genotípusokat a válasz második részének fenotípusainak leírása helyett. A védjegyhez minden fenotípust meg kellett adni. Mivel az útmutató (4.3.12) a Hb A-t és a HbS-t kodomináns alléleknek tekinti, a hordozó fenotípusának leírása vagy megadása problematikus, mivel a hordozó státusz &ldquomegjelen&rdquo megegyezik a homozigóta normál állapottal. Ezt a problémát lefedte a jelölési séma, mivel a következők mindegyikét elfogadták a hordozó fenotípus leírására: normál, normál hordozó, közepes, sarlósejtes tulajdonság és tünetmentes. A hordozó fenotípus leírásától függetlenül a sarlósejtes vérszegénység/betegség fenotípusát meg kell említeni. Azok, akik helyes Punett-rácsot rajzoltak, általában jól leírták a fenotípusokat.


Általános oktatási javaslatok

A Hallgatói segédanyagban a vastag betűvel jelölt számok olyan kérdéseket jelölnek, amelyeket a diákoknak meg kell válaszolniuk.

Ha a Hallgatói segédanyag Word verzióját használja a módosítások elvégzéséhez, ellenőrizze a PDF verziót, és győződjön meg arról, hogy minden szám és formázás megfelelően jelenik meg a számítógép Word verziójában.

A diákok tanulásának maximalizálása érdekében azt javasoljuk, hogy a diákok egyénileg vagy párban töltsék ki a kapcsolódó kérdések csoportjait a Hallgatói segédanyagban, majd beszéljék meg ezeket a kérdéseket osztályonként. Minden beszélgetés során megvizsgálhatja a diákok gondolkodását, és segíthet nekik abban, hogy alaposan megértsék a tárgyalt fogalmakat és információkat, mielőtt továbblépnének a tevékenység következő részéhez.

Ha kulcsot szeretne kapni a hallgatói tájékoztatóban feltett kérdésekre adott válaszokkal, kérjük, küldjön üzenetet az [email protected] címre. A következő bekezdések további háttérinformációkat tartalmaznak.


A sarlósejtes vérszegénység genetikája

A vörösvérsejtek tele vannak hemoglobin, az oxigént szállító fehérje. Az egyik hemoglobin allél a normál hemoglobint kódolja, egy másik allél pedig a normál hemoglobint kódolja sarlósejtes hemoglobin. Egy személyben van homozigóta a sarlósejtes allél tekintetében, a sarlósejtes hemoglobin hajlamos arra, hogy hosszú rudakká csomósodjon, ami miatt a vörösvértestek sarló- vagy más rendellenes alakot öltenek a normál korong alakja helyett. Ez okozza az ún sarlósejtes vérszegénység.

A normál hemoglobin feloldódik a citoszolban.

A sarlósejtes hemoglobin hajlamos hosszú rudakba tömörülni.

1. A normál korong alakú vörösvértestek alig tudnak átpréselni a kapillárisokon (a legapróbb ereken). Milyen problémákat okozhatnak a sarló alakú vagy más rendellenes formájú vörösvértestek?

2. A legtöbb sarlósejtes vérszegénységben szenvedő gyermek szülei nem szenvednek sarlósejtes vérszegénységet. Magyarázza el, hogyan örökölhet egy személy sarlósejtes allélokat olyan szülőktől, akik nem szenvednek sarlósejtes vérszegénységben. A sarlósejtes allél domináns (S) vagy recesszív (ek)? Magyarázza meg az érvelését. Válaszában szerepeltesse a Punnett négyzetet.

A sarlósejtes allél a genetika néhány gyakori összetettségét szemlélteti, amelyeket eddig figyelmen kívül hagytunk. Olvassa el az ebben a mezőben található információkat, majd válaszoljon a 3. és 4. kérdésre.

A sarlósejtes allélra homozigóta emberek sarlósejtes vérszegénységben szenvednek, beleértve a fájdalmat és a szervi károsodást is, ami a keringésgátlás és a vörösvértestek gyorsabb lebomlása miatti vérszegénység (alacsony vörösvérsejtszint) miatt következik be. A sarlósejtes allélra heterozigóta emberek szinte soha nem tapasztalják ezeket a tüneteket. Ezért a sarlósejtes hemoglobin allélját általában recesszívnek, a normál hemoglobin allélját pedig dominánsnak tekintik.

Egy heterozigóta személy azonban nem pontosan ugyanazzal a fenotípussal rendelkezik, mint a normál hemoglobin allélja szempontjából homozigóta személy. Pontosabban, azok az emberek, akik heterozigóták a sarlósejtes hemoglobin allélje iránt, kevésbé valószínű, hogy súlyos malária alakul ki, mint azok, akik a normál hemoglobin allélja tekintetében homozigóták.

A maláriát parazita okozza, amely megfertőzi a vörösvértesteket. A heterozigóta egyének vörösvérsejtjei sarlósejtes és normál hemoglobinnal is rendelkeznek. A malária paraziták kevésbé képesek szaporodni a sarlósejtes hemoglobinnal rendelkező vörösvértestekben. Ez megmagyarázza, hogy a sarlósejtes hemoglobin alléljére heterozigóta emberek kevésbé súlyos maláriafertőzéseket szenvednek, mint azok, akik homozigóták a normál hemoglobin alléljére.

3. Magyarázza el, hogyan illusztrálja a hemoglobin gén a következő általánosítást:

Egyetlen génnek gyakran több fenotípusos hatása van.

4. Gyakran, amikor a genetikusok egy allélpárt vizsgálnak, egyik allél sem teljesen domináns vagy teljesen recesszív. Más szóval, e két allél tekintetében heterozigóta személy fenotípusa különbözik azoktól az emberek fenotípusaitól, akik bármelyik allél esetében homozigóták. Magyarázza el, hogyan illusztrálják ezt az általános elvet a sarlósejt és a hemoglobin gén normál alléljei.


Tanulási célok

  • Képes lesz leírni az élet evolúciójára vonatkozó különféle bizonyítékokat, beleértve a fosszilis feljegyzést, a biogeográfiát, a vesztiális vonásokat és a különböző típusú homológiákat.
  • Bemutatja az evolúció folyamatát, amelynek eredményeként növekszik az élet sokszínűsége és összetettsége. Pontosabban, megérti és példákat mutat be a természetes kiválasztódáson keresztül történő alkalmazkodásra, amely a következő tényezőket igényli:
    • meghatározott környezeti kontextusban lévő populációkon működik
    • szükséges a korlátozott erőforrásokért folyó verseny miatt
    • biológiai folyamatokra támaszkodik, amelyek új variációkat produkálnak
    • új variációkat ad át az öröklődési mechanizmusokon keresztül
    • differenciált erőnlétet eredményez (különbségek a túlélésben és a reprodukcióban)

    Példák több allélre

    Szőrzet színe macskákban

    A házimacskákban a tenyésztés évezredek óta zajlik, különböző és változatos szőrszíneket választva. A macskák láthatók hosszú hajjal, rövid hajjal és szőrtelenül. Vannak gének, amelyek azt kódolják, hogy lesz-e szőr a macskának vagy sem. Ennek a génnek több allélja van, amelyek közül néhány szőrtelen macskát, más pedig szőrös macskát termel. Egy másik gén szabályozza a haj hosszát. A hosszú szőrű macskáknak két recesszív allélja van, míg a domináns allél rövid szőrt eredményez.

    2000-ben a tudósnak végre sikerült feltérképeznie a közönséges gyümölcslégy összetett genomját, Drosophilia melanogaster. A gyümölcslégy értékes laboratóriumi állat volt, és továbbra is az, magas szaporodási rátája, valamint a nagy mennyiségű legyek tartása és elemzése egyszerűsége miatt. Körülbelül 165 millió bázispárnál a gyümölcslégy DNS -e sokkal kisebb, mint egy emberé. Míg egy embernek 23 kromoszómája van, egy gyümölcslégynek csak 4. Mégis, csak 4 kromoszómában körülbelül 17 000 gén létezik. Mindegyik gén a légy más-más aspektusát szabályozza, és mutációnak és új alléloknak van kitéve.

    A fenti képen minden legy ugyanaz a faj Drosophilia melanogaster. A legyek közötti eltérést több allél okozza, különböző génekben. Például a szemszín génje határozza meg, hogy a légynek narancssárga/barna szeme, vörös szeme vagy fehér szeme lesz. Mind a fehér, mind a narancssárga allél recesszív a vad típusú vörös szem alléllel szemben. A tetején lévő két legynek vad típusú teste van, barnás, sötét csíkokkal. A testszínt szabályozó génben két másik allél található. A jobb szélső légy homozigóta recesszív genotípust mutat, amely sötét testet okoz. Az alsó három legyen egy másik homozigóta recesszív genotípus, a sárga testmutáció látható.

    Egyéb jellemzők közé tartozik a szárnyak kialakulásának módja, az antennák alakja, a légy nyálában előállított enzimek. Bár 17 000 gén nem tűnik olyan soknak, a populációban lévő allélok összszáma ennél sokkal magasabbra teszi a teljes változatot. Minden újonnan mutált allél újabb kombinációt ad a genetikai változatosság szinte végtelen tárházához.


    A változó genomiális architektúra zavarai

    Leon E. Rosenberg, Diane Drobnis Rosenberg, in Human Genes and Genomes, 2012

    Etiológia és klinikai eredmények

    Amint azt korábban tárgyaltuk, az α-globin géncsoport a 16. kromoszómán található (lásd a 12. fejezetet). Az egyetlen β-globin génnel ellentétben az α-globin lókusz duplázáson esett át valamikor az evolúciós múltban, és két példányban van jelen az emberi genomban, α1 és α2. Mindegyik lókusz az α-globin lánc szintézisét kódolja, ami azt jelenti, hogy normál körülmények között minden embernek négy működő allélja van, nem kettő. Az α1 és α2 gének gyakorlatilag azonosak, csakúgy, mint a környező régióik.

    Az α-thalassémiákat leggyakrabban a deléciók okozzák. Amint a 14.4. Ábra mutatja, a molekuláris patológia szorosan tükrözi a klinikai következményeket. Normál helyzetben mind az α1, mind az α2 allél működik. Ha egy α2 allél törlődik, az úgynevezett „néma hordozó” keletkezik, amely nem szenved klinikai zavarokat. Az, hogy heterozigóta az egyes α gének delécióira, vagy homozigóta az α1 vagy α2 delécióira, a következő a genetikai súlyosság szerint. Ezekben az esetekben még mindig két működő α-globin génpéldány létezik, és a vérszegénység enyhe vagy hiányzik. Ha a négy példányból csak egy maradt, a klinikai következmények súlyosak - vérszegénység születéstől fogva. Ha az α-globin gének mind a négy példányát törlik, halvaszületés vagy újszülött halál következik be. Ennek az az oka, hogy az α-globin lánc szintézise gyakorlatilag az embrió és a magzat prenatális fejlődése során zajlik. Ennélfogva α-láncok hiányában a magzat megfosztja az oxigént szállító hemoglobintól.

    14.4. ÁBRA. Genotípusok és fenotípusok α-thalassaemiában. Felül: a normál embereknek négy kópiája van az α-globin génekből (2α1, 2α2). Alul: mind a négy példány hiányában (üres dobozokként) a csecsemők belehalnak a méhben vagy születéskor hydrops fetalis (azaz folyadék felhalmozódása a magzatban). Négy köztes genotípus tükrözi az α1 vagy α2 kópiák progresszív elvesztését. Részletekért lásd a szöveget.


    Kérlek, ne válaszolj, ha csak trollkodni akarsz. Másodszor kérdezek trollok miatt :-( KÉRDÉSEK ALSÓBAN:

    A hemoglobin vastartalmú fehérje a vörösvértestekben, amely oxigént szállít a tüdőből a test sejtjeibe. A hemoglobin egy fehérjekomplex, amely négy polipeptid alegységből áll. Jellemzően a polipeptid alegységek közül kettőt béta-globin alegységnek neveznek. Minden globin alegység egyetlen vasatomot tartalmaz, amely képes megkötni az oxigént.

    A születés előtt és a korai csecsemőkorban a HBB gén expressziója alacsony, ehelyett a sejtek egy harmadik polipeptidet termelnek, az úgynevezett gamma-globint. Ez idő alatt a hemoglobin komplex két alfa-globin alegységből és két gamma-globin alegységből áll, és magzati hemoglobinnak nevezik. A magzati hemoglobin szorosabban képes megkötni az oxigént, mint a tipikus felnőtt hemoglobin, ami lehetővé teszi, hogy a magzat (születendő utódai) eltávolítsa az oxigént az anya vérében lévő hemoglobinból. Az 1. ábra mutatja a globbin-polipeptidek mindhárom típusának expressziós szintjének modelljét a következő születés előtti hetekben.

    A globin alegységeket kódoló gének mutációi befolyásolhatják a hemoglobin működését. A béta-talaszémia öröklött rendellenesség, amely a béta-globin alegységet kódoló HBB gén különböző mutációiból ered. A béta-thalassaemia előfordulását egy adott családban a 2. ábra mutatja.

    A funkcionális béta-globin termelésének képtelensége az alfa- és béta-globin alegységek egyensúlyának felborulásához vezet. A szabad alfa-globin alegységek felhalmozódása a vörösvértestek lízisét (felrobbanását) vagy apoptózisát okozza (3. ábra). Az extra alfa-globin alegységek nem képesek helyesen hemoglobin-fehérje komplexbe hajtogatni, hanem alpa-hemikrómoknak nevezett struktúrákat képeznek. Az alfa-hemikrómokat ezután szilárd formában a vörösvértestek felületén depostálják, ami a vörösvértestek lízisét okozza. 3. ábra.

    (a) A 2. ábrán látható törzskönyv alapján írja le a 11-es egyed által örökölt HBB allélokat, beleértve azt a szülőt is, amelytől mindegyik allél származott.

    (b) Magyarázza el, hogyan zavarja a mutáns hemoglobin a sejt ATP -szintézisét. Az alfa-hemikrómok felhalmozódása által károsodott vörösvérsejtek apoptózison mennek keresztül, és az endocitózishoz hasonló folyamat révén más sejtekbe kerülnek. Magyarázza el, hogyan fogják ezek a sejtek megemészteni és újrahasznosítani az apoptotikus vörösvértestek összetevőit.

    (c) A 2. ábrán bemutatott törzskönyvben szereplő család tanulmányozása során a kutatók észreveszik, hogy a HBB mutáns allél és egy másik tulajdonság allélje együtt olyan gyakorisággal továbbadódik, mint amit előre jeleznénk, ha a gének egymástól függetlenül válogatnának. Jósolja meg az öröklődés gyakoriságának okát. Indokolja jóslatát.

    (d) Egy kutató azt állítja, hogy a HBB anyai mitokondriális öröklődési mintát mutat. A törzskönyv segítségével cáfolja meg a kutató állítását.


    Nézd meg a videót: Érettségi 2017 - Biológia: Az írásbeli érettségi (Január 2022).