Információ

Hogyan kapcsolódik a membránkapacitás a sóvezetés megnövekedett sebességéhez?


Íme az eredeti kérdés, amely ihlette a kérdésemet. Amint azt az ottani válaszok megmagyarázzák, a mielinizált neuronokban a sósító vezetés gyorsabb, mint a nem mielinizált vezetés, mert a membrán kapacitása csökken a csatornák számának (csatorna sűrűsége) csökkentésével vagy ezzel egyenértékű módon, növelve a csatornák közötti távolságot. A membrán elektrodinamikai modellezésének előzetes vizsgálatát is itt és itt végeztem.

Amit a linkelt kérdésből összegyűjtöttem, a csökkent kapacitás túlkompenzálja a nátriumáramot erősítő csatornák hiányának hatását, és összességében növeli a vezetési sebességet, lehetővé téve a depolarizáló potenciál gyorsabb eljutását a szomszédos csomóponthoz, mint nem myelinizált rost. Erre tekintettel lenne egy kérdésem:

Miért növeli az alacsonyabb kapacitás "a közeli csomópontok hatékonyságát", vagy teszi lehetővé, hogy a depolarizáló feszültség "ne iondiffúzióval, hanem elektromos mezőként mozogjon"? Kényelmes vagyok a kondenzátorokkal és a kapcsolódó fizikával, de miért engedné meg az alacsonyabb kapacitás a változó feszültség elektromos térként történő továbbterjedését, még mindig nem világos számomra? (Az általam elhelyezett linkek segítenek a probléma matematikai számszerűsítésében is. Ez azt jelenti, hogy a $ lambda $, vagyis a potenciális térbeli bomlás mértéke növekszik, csökkentve a neuron tényleges hosszát. Miért segíthet a csökkenése a gyorsabb vezetésben? ?)

És egy másik kérdés, hogy a nátriumfeszültségű zárt csatornák csökkentett sűrűsége csökkent kapacitást okozna?


Nagyon szép kérdés! Sorban végiggondolom a három kérdésedet.

1. kérdés: Miért növeli az alacsonyabb kapacitás "a közeli csomópontok hatékonyságát" vagy engedi, hogy a depolarizáló feszültség "nem iondiffúzióval, hanem elektromos térként haladjon"?

V: A kapacitás alapvetően ellentétes polaritású töltések megkötését eredményezi a sejtmembrán mentén, ami alapvetően a töltéskülönbségek semlegesítését eredményezi. Ennek hatását az Amrita honlapján magyarázzuk, és idézem:

[…] A nagyobb kapacitás alacsonyabb potenciálkülönbséget eredményez. Sejtes értelemben a megnövekedett kapacitás nagyobb ionkoncentrációs különbséget igényel a membránon.

A mielin izolálja a neuront, ezáltal csökkenti annak kapacitását. Mondhatnánk, hogy a membrán vastagságának növelésével a sejt negatív belseje nem vonzza a pozitív töltést a cellán kívül. Kicsit leegyszerűsített, de hatékonyan leírja a myelin tevékenységét (lásd a Cambridge weboldalát a kapacitásról).

Tehát egy myelinizált axonban, amikor a Na+ Ranvier csomópontjában lép be a cellába, a cellába belépő pozitív töltést nem ellensúlyozza a külső negatív töltés, így a töltés nincs, vagy legalábbis kevésbé ellensúlyozza. Ez lehetővé teszi a depolarizációs potenciál elektromos töltéssel történő továbbítását. Ha nem lenne mielin, akkor a depolarizáló potenciál elég gyorsan elhalványulna az axon mentén a sejten kívüli töltések semlegesítésével. Mielin nélkül több nátriumcsatorna megnyitása a közvetlen közelében szükséges nemcsak az akciós potenciál axonon keresztüli átviteléhez, hanem a jel erősítésére is szükség van, hogy megakadályozzuk annak kihalását. A mielinált axonban tehát a depolarizáló potenciál sokkal messzebbre jut, és válaszul a következő kérdésre:

2. kérdés: Ez lehetővé teszi, hogy azt mondjuk, hogy λ, vagyis a potenciál térbeli csökkenésének sebessége nő, csökkentve az idegsejt effektív hosszát. Miért segítheti a csökkenése a gyorsabb vezetést?)

Azt mondhatjuk, hogy a mielinizáció hatékonyan csökkenti az axon hosszát (a lamba paramétert), mivel a depolarizációs potenciál az axon mentén tovább ér.

Az a tény, hogy a depolarizáló potenciál tovább éri, azt jelenti, hogy a feszültség által működtetett nátrium-csatornák nagyobb távolságra aktiválhatók egy bizonyos depolarizáló potenciáltól. Ezért a Ranvier szomszédos csomópontjai akár 1,5 mm-rel is elhelyezhetők egymástól. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a következő csomópont egy elektromos mező passzív terjedésével aktiválódik, ami nagyjából azonnali, nagyjából fénysebességgel átugorja a közbenső távolságot, jelentősen növelve a vezetési sebességet.

3. kérdés: És egy másik kérdés az, hogy a nátriumfeszültségű kapuk csökkentett sűrűsége hogyan okozna csökkent kapacitást?

Alapvetően nincsenek ioncsatornák a mielinhüvely alatt, mivel ott teljesen haszontalanok. Ez a mielin, amely csökkenti a kapacitást, és nincsenek csatornák alatta.


A Hodgkin-Huxley modell:

$$ I = C_m frac {dV} {dt} + g_k (V_m - V_k) + g_ {Na} (V_m - V_ {Na}) + g_l (V_m- V_l) $$

Ahol $ C_m $ a membrán kapacitása egységnyi területen, és $ g_i $ a membrán vezetőképessége.

A csatornák számának csökkentése nem befolyásolja a kapacitást; alapvetően csökkenti a membrán vezetőképességét.

A mielinizáció a csatornák számának csökkenését okozza (csak a Ranivier csomópontjainál koncentrálódik), és növeli a membrán effektív vastagságát is.

A kapacitás csökken (a párhuzamos lemezek közötti "lemezek közötti távolság") fordított függvényeként, ami a membrán vastagsága. Ez csökkenti a kapacitív áramot. Ezenkívül megakadályozza a feltöltődést, és ezáltal lehetővé teszi, hogy előre terjedjen (hosszirányú áram). Az IMO szerint a kapacitás mielinizációjának hatása sokkal kisebb lenne, mint a vezetőképességre gyakorolt ​​hatása.


Miért gyorsabb a Saltatory vezetés?

A mielin nagymértékben felgyorsítja az akciós potenciált vezetés mert pontosan hogy ok: a mielin hat mint elektromos szigetelő! A mielinhüvely csökkenti a membrán kapacitását és növeli a membrán ellenállását a csomópontok közötti intervallumokban, így lehetővé téve a gyors, ugró akciós potenciálok mozgása csomópontról csomópontra.

Továbbá, hogyan okoz a mielin gyorsabb vezetést? Elektromos szigetelőként működve, mielin nagyban felgyorsítja a cselekvési potenciált vezetés (3.14. ábra). Amint megtörténik, a Ranvier egyik csomópontjában generált akciós potenciál olyan áramot vált ki, amely passzívan áramlik a myelinizált szegmens a következő csomópont eléréséig.

Különben is, melyik a gyorsabb Saltatory vs folyamatos vezetés?

Az idegi jelek sokat továbbítanak gyorsabb mint bent folyamatos vezetés mert akciópotenciál csak a mielinált axon neurofibrillumain (axon mielinizáció nélküli szegmensein) keletkezik, nem pedig a nem mielinált axon teljes hosszán.

Miért lassabbak a nem myelinizált axonok?

Ez azt jelenti nem myelinált axonok vannak lassabban az elektromos jelek, tehát az információk vezetésében, mint a mielinizált axonok. Ez azért fontos, mert van olyan betegség, amelynél a szervezet saját immunrendszere megtámadja a mielin hüvely körül axonok a központi idegrendszerben.


Miért gyorsabb a sós vezetés, mint a folyamatos vezetés?

Idegjelek továbbítanak sokkal gyorsabb, mint ban ben folyamatos vezetés mert akciós potenciál csak a myelinizált axon neurofibrillumain (mielinizáció nélküli axon szegmenseken) keletkezik. mint a myelinizálatlan axon teljes hosszában. vezetés nem myelinizált axonokban fordul elő.

gyorsabb a sóvezetés? Az elektromos jelek haladnak gyorsabb myelinnel szigetelt axonokban. Az axonon lefelé haladó akciós potenciálok "ugrálnak" csomópontról csomópontra. Ezt nevezik sós vezetés ami azt jelenti, hogy "ugrálni". Sózó vezetés egy gyorsabb egy axonon való utazás, mint mielin nélküli axonban való utazás.

Ezt követően kérdés, hogy miben különbözik a sós vezetés a folyamatos vezetéstől?

Sós vezetés hatékonyabb, és az akciós potenciálokat csak egyik csomópontról a másikra kell generálni, ami sokkal gyorsabb vezetés ahhoz képest folyamatos vezetés.

Miért gyorsabb a sóvezetés, mint a myelinizálatlan axon?

Myelin nagymértékben felgyorsítja az akciós potenciált vezetés pontosan ezért: mielin elektromos szigetelőként működik! Myelin A burkolat csökkenti a membrán kapacitását és növeli a membrán ellenállását a csomópontok közötti intervallumokban, így lehetővé téve a gyors, ugró akciós potenciálok mozgása csomópontról csomópontra.


Hogyan történik a sózó vezetés?

Sós vezetés. Sózó vezetés leírja, ahogy egy elektromos impulzus csomópontról csomópontra ugrik le egy axon teljes hosszában, ami felgyorsítja az impulzus érkezését az idegvégződéshez képest, összehasonlítva a depolarizáció lassabb folyamatos előrehaladásával, amely egy nem mielinált axonon terjed.

Azt is meg lehet kérdezni, hogy miben különbözik a sós vezetés a folyamatos vezetéstől? Sózó vezetés hatékonyabb, és az akciós potenciálokat csak egyik csomópontról a másikra kell generálni, ami sokkal gyorsabb vezetés ha összehasonlítjuk folyamatos vezetés.

Tudja azt is, hogyan működik a Saltatory vezetési kvíz?

A myelinizált axonokban az akciós potenciálok csomópontról csomópontra ugrálnak, ahelyett, hogy állandó sebességgel haladnának az axon mentén. Vezetés myelinizált axonokban ún sós vezetés. A nagy mielinizált axonokban az akciós potenciálok akár 100 méter/másodperc sebességgel is az axon mentén haladnak.

Hogyan befolyásolja a sós vezetés a neuron energiafelhasználását?

A nátrium- és káliumionok jobban koncentrálódnak a membrán ellentétes oldalán. Hogyan a sóvezetés befolyásolja-e az idegsejtek energiafelhasználását? Csökkenti a nátrium-kálium szivattyú munkaterhelését. A stimulus depolarizálja a idegsejt alig haladja meg a küszöböt.


Középfokú fizika az orvostudomány és a biológia számára

Soha nem szerettem azt a fizikai képet, hogy egy akciópotenciál egyik csomópontról a másikra ugrik. Ennek a gondolatnak az a problémája, hogy az akciós potenciál sok csomóponton oszlik el egyszerre, miközben az axon mentén terjed. Tekintsünk egy akciópotenciált, amelynek emelkedési ideje körülbelül fél milliszekundum. Legyen az axon sugara 5 mikron. 6.2. Táblázat Középfokú fizika az orvostudomány és a biológia számára azt jelzi, hogy ennek az axonnak a terjedési sebessége 85 m/s, ami azt jelenti, hogy az akciós potenciál felfutása (0,5 ms) és#215 (85 mm/ms) = 42,5 mm között oszlik meg. De ennél a szálnál a csomópontok közötti távolság (ismét a 6.2. táblázatból) 1,7 mm. Ezért az akciópotenciál -felütés 25 csomóponton oszlik el! Az akciós potenciál nem emelkedik az egyik csomóponton, majd nem ugrik a másikra, hanem szinte folyamatosan terjed a mielinált axon mentén. Megengedem, hogy más esetekben, amikor a sebesség lassabb vagy az emelkedési idő rövidebb, megfigyelhető a viselkedés, amely sósnak tűnik (pl. Huxley és Stampfli, Élettani folyóirat, Volume 108, Pages 315�, 1949), de még ekkor is az akciós potenciál felfutása sok csomóponton megoszlik (lásd a 13. ábrát).

Ha a sóvezetés nem a legjobb leírása a myelinizált axonok mentén történő terjedésnek, akkor mi a felelős a gyorsulásért a nem myelinizált axonokhoz képest? Elsősorban az akciós potenciál gyorsabban terjed, a membrán kapacitásának csökkenése miatt. A membrán myelinizált szakasza mentén a kapacitás alacsony a myelin sok rétege miatt (N sorozatban lévő C kondenzátor C/N összkapacitást eredményez). A Ranvier egyik csomópontjában a membrán egységnyi területére eső kapacitás normális, de a csomómembrán területe kicsi. E két hozzájárulás összeadása nagyon kicsi átlagos vagy hatékony kapacitást eredményez, ami lehetővé teszi a membránpotenciál nagyon gyors növekedését, ami gyors terjedést eredményez.

Összefoglalva, nem tartom a csomópontról csomópontra ugráló akciós potenciál gondolatát a myelinizált axon mentén történő terjedés leghasznosabb képének. Ehelyett inkább azt gondolom, hogy a terjedés szinte folyamatos, és a csökkentett effektív kapacitás növeli a sebességet. Ez nem a fiziológiás könyvekben található tipikus magyarázat, de úgy gondolom, hogy közelebb áll az igazsághoz. A sós vezetés kifejezés használata helyett javaslom, hogy használjuk a curretory -t vezetés, a latin currere igéhez, “futni. ”


Hogyan befolyásolja a mielinizáció az idegimpulzus vezetési sebességét?

Az idegimpulzusokat akciós potenciál formájában terjesztik, ideértve az idegsejt membránjának gyors depolarizációját -70 mV -ról +30 mV -ra, mielőtt a repolarizáció megtörténik, és visszaállítja a membránpotenciált -70 mV -ra. Ez a depolarizációs és repolarizációs ciklus elektromos jelként terjed az idegsejt mentén. A mielinált axonokat egy Schwann -sejtek által termelt, védő, lipidekben gazdag mielinhüvely borítja. Ez elszigeteli az idegsejt régióit, így azok nem depolarizálódhatnak. Azokat a régiókat, amelyekben nincs myelin, „Ranvier csomópontjainak” nevezik, és ezek lesznek az egyetlen területek, ahol akciópotenciálok képződhetnek, ami az idegimpulzus „ugrását” eredményezi csomópontról csomópontra. Ezt sóvezetésnek nevezik. A sós vezetés gyorsabb idegimpulzus-vezetési sebességet eredményez, mivel az akciós potenciálok „ugrálhatnak” idegsejt.


Hogyan növeli a neuronok mielinizációja a vezetési sebességet?

A mielinizáció mielinhüvely - zsíros, elektromosan szigetelő réteg - előállítása, amelyet a neuronok axonjai köré burkolózó Schwann -sejtek alkotnak. Ez a burok nem folyamatos, vannak rések a Schwann -sejtek között, amelyeket Ranvier csomópontjainak neveznek. Ezeknél a csomópontoknál az axonmembrán (nátrium- és kálium-ioncsatornákat tartalmaz) fedetlen / extracelluláris oldatban ionoknak van kitéve. Ezért a depolarizáció csak a Ranvier csomópontjainál fordulhat elő. Mivel az akciós potenciál csomópontról csomópontra ugrik (ezt sóvezetésnek nevezik), az akciós potenciál rövidebb ideig nagyobb távolságot tesz meg. Egy nem myelinizált axonban a membrán minden egyes szakaszát depolarizálni kell, hogy az impulzus az axon mentén haladjon, így több időbe telik.


Hogyan befolyásolja a mielinizáció az időállandót?

A részletes válasz többi része itt található. Hasonlóképpen, az emberek azt kérdezik, hogy a mielinizáció növeli az időállandót?

A tankönyvekben ez áll myelinizáció nem igazán befolyásolja a időállandó mint tau = RC ahol R van a membránellenállás és a C van a membrán kapacitása. A myelin növekszik membrán ellenállását, miközben csökkenti a membrán kapacitását, így nincs igazán összhatás a időállandó.

Hasonlóképpen, hogyan gyorsítja a mielinizáció az akciós potenciált? Azáltal, hogy elektromos szigetelőként működik, mielin nagymértékben felgyorsítja az akciós potenciált vezetés (3.14. ábra). Mivel az áram csak a csomópontokban folyik át a neuronmembránon (lásd a 3.13. ábrát), ezt a fajta terjedést sózónak nevezik, ami azt jelenti, hogy a akciós potenciál csomópontról csomópontra ugrik.

Ezzel kapcsolatban mennyi a membrán időállandója?

Membrán időállandó az a idő hogy a potenciál a nyugalmi állapotból a töltési görbe végső értékének töredékére (1-l/e), ​​vagy 63%-ára csökkenjen egy kis negatív áramimpulzus alkalmazása során.

Hány éves korban fejeződik be a mielinizáció?

Előrelépéssel kor, fokozatú emelkedés a fokozatban myelinizáció megfigyelték ezekben a régiókban, és körülbelül 40 hónapja életkori myelinizáció volt teljes. A legtöbb 20 hónapos betegünknél azonban mielinizáció a peritrigonális területeken jelentek meg teljes.


Fizikailag modellezni a sós idegi impulzusátvitelt?

Az idegimpulzus-átvitel kifejezetten biofizikai folyamat. Alatt pihenő szakaszban a membrán már polarizált (a töltés mindkét oldalán potenciálkülönbséghez vezet, véges kapacitása miatt). Ennek a polarizációnak a változásai, amelyeket számos ágens közvetít, ennek a membránnak egy részét depolarizálják (a töltések inverziója az adott lokalizált területen). Ez megváltoztatja a potenciálkülönbséget az adott régióban, és megindítja az ionáramlást a membrán depolarizált régiójából a szomszédos polarizált régióba, ugyanazt a depolarizációt indukálva ott. A neuron mielinizálása hasonló a neuron kapacitásának csökkentéséhez. Az idegsejt myelinizációja a későbbi akciós potenciálok térbeli elkülönülését okozza, és a köztük lévő feszültségvezetés elsősorban az idegsejt mentén történő ionáramláson keresztül történik. Íme néhány idegvezetési alap.

Most az igazi kérdésem. A neuron modellezése egyszerű egydimenziósnak membrán/kábel, hogyan vezethet a csökkent kapacitás a feszültségzavar gyorsabb vezetéséhez, azaz feszültségváltozáshoz (depolarizáció), amely kezdetben csak egy kis lokalizált régióra korlátozódik? A feszültségváltozás ezen vezetése a membrán belső oldala mentén lévő ionáramláson keresztül, valamint a membrán mentén a töltések megváltozott eloszlása ​​miatt fellépő potenciál nagy távolságú változásai miatt is előfordulhat.. Az idegsejtek nagyon jó fizikai modellezése itt és itt található, de a módosított távirati egyenlet meglehetősen bonyolult matematikai jellege miatt, amely végső válaszként jelenik meg, nem tudom megérteni, hogy a csökkent kapacitás hogyan növeli a feszültségvezetés sebességét?

Mondja meg, ha ez a kérdés nem a témához tartozik, vagy túl biológiai ahhoz, hogy itt válaszoljon rá.


Hibaelhárítás

Ez néha nehéz kísérlet lehet, mert a féreg nem használhat tüskéket az alkalmazott érzéstelenítő mennyiségétől és idejétől, valamint a féreg általános egészségi állapotától függően. Ha körülbelül 3-6 percig ragaszkodik a 10%-os alkoholos oldathoz, a féreg legtöbbször tüskéket fog produkálni, amint elkezdi (altatás után ne felejtse el vízzel lemosni a férget).

Érdemes megpróbálni megérinteni a féreget kisebb -nagyobb nyomással. Néha egy nagyon kis koppintás működik, máskor pedig erősebb nyomásra lehet szükség. Egyes férgek jobban reagálnak egy ingerre a testük legvégén, míg mások jobban reagálnak néhány centiméterrel beljebb lévő ingerre.

Végül néha műterméket okoz, amikor megérinti a féreget. Ha alaposan szemügyre veszi a műtermék hullámformáit, a műtermékek mindkét csatornán pontosan ugyanúgy jelennek meg. Ez hamis tüske és nem élettani! Néha a szonda rendszeres szárítása segít abban is, hogy a férget ne hidratáljuk túlságosan vízben (bár ügyeljünk arra is, hogy a féreg ne száradjon ki). Ez egy gondos egyensúly, és a tapasztalatszerzés során saját stílusát és technikáját alakítja ki.

Levegőkannából légingert is használhat helyett műanyag, fa vagy üveg hegyét, ha túl sok hamis tüskét kap. Érdemes felfordítani a féreget, hogy a hasi vagy alsó oldala felfelé nézzen. Ez azt jelenti, hogy amikor a szondával megérinti a férget, az érintés közelebb lesz az ideghez.


Nézd meg a videót: Idegsejt felépítése (Január 2022).